Dado que se descubrió una modificación genética para proporcionar una extensión de vida significativa hace una década, ¿alguien está trabajando para convertir este descubrimiento en una terapia de extensión de vida?

Ese estudio no es el mejor estudio sobre los modelos de envejecimiento del ratón.

El ratón PEPCK-Cmus: Wikipedia es muy agresivo, especialmente los machos, sexualmente activo y fértil por más tiempo, y consume casi el doble de recursos que un ratón no modificado.

Además, debe tenerse en cuenta que el ratón modificado del profesor Richard Hanson es el resultado de dos modificaciones en la línea germinal, seguidas de la reproducción.

Esto no es algo que pueda usar in vivo en un ratón, y mucho menos en un ser humano, y solo se beneficia la descendencia.

Además, si ha seguido el premio Ratón de la Fundación Matusalén – Wikipedia, sabría que los “hasta tres años” representan casi el 60% de lo que han logrado otros científicos.

El poseedor del récord actual es de 4 años, 358 días para un mouse diseñado, e incluso un mouse no diseñado en un entorno enriquecido puede durar 4 años, 90 días.

Eso es 25% -40% más largo que el “mus-mouse”. Ese registro pertenece a Andrzej Bartke, PhD en la Escuela de Medicina SIU.

Desafortunadamente, eso también es una modificación de la línea germinal, pero los 4 años y 90 días no fueron modificación ni medicación alguna. El Dr. Stephen Spindler ganó ese premio.


La modificación de la línea germinal es particularmente problemática, y aún no hemos estado dispuestos a llegar tan lejos en la ingeniería de los humanos.

El problema se reduce a modificar realmente, de manera permanente, en el futuro, el genoma humano.

Éticamente, estamos bastante lejos de hacerlo; Es una de las razones por las que, aunque podemos curar el Parkinson usando xenoinjertos de cerdos fetales, hasta ahora ha sido algo muy limitado.

Los cerdos tienen un virus que se incorpora a su genoma, llamado PERV (retrovirus endógeno porcino); al trasplantar estas células en humanos: desea que sean humanos que hayan pasado su edad reproductiva y que usen la abstinencia o una protección fuerte para evitar transmitir el virus a las parejas sexuales, donde también podrían incorporarse en el genoma de la pareja .


Una vía más probable hacia la extensión de la vida es BioViva y su socio Sierra Sciences, que está estableciendo un sitio de turismo médico en Fiji.

Liz Parrish, CEO de BioViva ha estado desarrollando, y ha utilizado en sí misma, y ​​el tratamiento basado en AAV (Virus Adeno-Asociado – Wikipedia), que es mucho más seguro que CRISPR / Ca9 – Wikipedia o CRISPR / Cpf1 – Wikipedia, en términos de número de pares de bases y, por lo tanto, las posibles inserciones de genes fuera del objetivo.

Aquí hay un par de artículos, si desea leer al respecto:

  • Liz Parrish es paciente cero en su propio experimento antienvejecimiento – The Crux
  • BioViva planea una clínica de reversión de la edad en Fiji mientras el turismo médico se vuelve extraño

Aquí está el antes y el después de su tratamiento con la densidad muscular:

Y aquí está el artículo completo del que se tomó esa foto:

La terapia génica dual tiene efectos beneficiosos sobre los biomarcadores sanguíneos y la composición muscular


No es necesario que solo te deslumbres por lo primero que viene. Existen riesgos potencialmente sustanciales para este tipo de terapias.

Me encantaría tener un experto aquí para responder esto también, pero incluso puedo ver algunos problemas con su afirmación de que un “ajuste genético” proporciona una “extensión significativa de la vida”.

El principal problema con esto es también la razón por la que existe la FDA: los ratones no son humanos . Esto también es cierto desde el punto de vista genético y epigenético. Como tal, las drogas que funcionan en modelos animales (término de biología) no necesariamente (o incluso a menudo) funcionan en humanos. ¡Diablos, no siempre funcionan igual en diferentes personas y los humanos son un grupo extremadamente homogeneizado genéticamente en comparación con muchas especies! Desde el punto de vista genético, hay una razón por la que no vemos primates clonados, pero hemos clonado ovejas durante mucho tiempo.

En segundo lugar, incluso las proteínas bien conservadas no son exactamente las mismas entre especies , y a menudo las diferencias muy pequeñas en las moléculas pueden tener profundos efectos en un nivel mayor de funcionalidad. Como ejemplo, tomo un medicamento que difiere de la asperina por un grupo acetilo (que es un carbono, dos oxígenos y un hidrógeno). Sin embargo, si tomara asperina, tendría el efecto contrario. (Estoy simplificando mucho, sobre todo porque no entiendo completamente la diferencia). Mi punto es simplemente que un papel en ratones no es suficiente para establecer nada en otra cosa que no sean ratones.

Finalmente, permítanme decir otra cosa sobre la investigación en biología. A menudo, los efectos observados son estadísticos y se consideran significativos con una desviación estándar. En pocas palabras, eso implica que, si los errores se analizaron correctamente y se distribuyen de acuerdo con una distribución normal, * 1/20 * (EDITADO: ver comentario) de todos los resultados resultará incorrecto . En la vida real, nuevamente, las cosas son más complicadas; pero todavía existe la expectativa de que algunos resultados, sin culpa de nadie, resulten no funcionar, incluso en ratones. Eso ni siquiera llega al hecho de que algunos de estos documentos pueden sufrir el efecto de buscar en otro lado (EDITADO: para eliminar la implicación de que rara vez se hace, no sé qué tan raro es).

Como tal, si me traes un solo artículo, todo lo que puedo concluir es que, tal vez, alguien que sabe lo que está haciendo, debería considerar seguirlo. Pero tenga en cuenta que la cantidad de resultados posibles que nunca funcionan es enorme, y no hay nada a priori en la mayoría de los resultados que los haga parecer más prometedores que cualquiera de los otros resultados en esta línea.

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