¿Es la probabilidad de mutaciones genéticas (y, por lo tanto, la diversidad genética) en sí misma una adaptación?

Hay ciertos ejemplos en los que podemos dar un sí definitivo. Los mecanismos para generar mutaciones en ciertas partes del genoma han evolucionado y son claramente adaptativos. Tomemos el sistema inmune adaptativo humano: no podría funcionar sin la rápida generación de miles de millones de mutantes con diferentes formas de receptores de células T y receptores de células B.
Sistema inmune adaptativo
V (D) J recombinación
Hipermutación somática

Sin embargo, esa probablemente no sea la respuesta que buscabas; Supongo que estás pensando en la probabilidad de que ocurran mutaciones hereditarias en cualquier parte del genoma.
¿Podría ser ventajosa una tasa de mutación más alta? Para esto, creo que podemos dar un sí más calificado.
Tendría sentido que los organismos con tasas de mutación más altas a veces se seleccionen para, después de todo, es más probable que produzcan mutantes con una mutación beneficiosa. Sin embargo, la mayoría de las mutaciones (que tienen un efecto) serán perjudiciales, por lo que a largo plazo una tasa de mutación más baja es más beneficiosa. Por lo tanto, hay un equilibrio, y parece estar muy a favor de las bajas tasas de mutación.
Pero considere un ejemplo en el que una mutación beneficiosa es tan importante que el linaje se extinguiría sin ella, por ejemplo, un cambio en un gen que causa susceptibilidad a un antibiótico o un anticuerpo. Bajo este tipo de condiciones hostiles, los organismos que están mutando más rápido tienen una ventaja. A pesar de que su población sufrirá mutaciones más nocivas que los organismos de mutación lenta, es más probable que logren la mutación del “boleto dorado” que permite que su especie sobreviva.
Sin embargo, esto no se ha demostrado empíricamente, como se menciona a continuación, es una lata de gusanos …

Una mayor tasa de mutaciones de un vistazo parece una especie de rasgo desadaptativo para un organismo, ya que la aptitud es la propensión a propagar la esencia heredable. Las mutaciones reducen el número de copias de alelos parentales que se transmiten a la próxima generación creando nuevas secuencias.

Ahora, por lo general, no creo que sea productivo preocuparse demasiado por las vistas centradas en genes / individuos / poblaciones de la selección natural (ya que la mayoría de las veces lleva relativamente poco esfuerzo traducir una interpretación de un marco a otro), pero esta es una pregunta que me parece muy natural cuando se expresa desde la perspectiva de un gen que intenta maximizar la cantidad de cuerpos en los que se encuentra.

Para un gen las mutaciones son peligrosas. Reducen la eficiencia de la replicación debido a errores (si se somete a una “copia” para la reproducción 10 veces, es posible que no obtenga 10 más de usted mismo) y quizás peor, las mutaciones crean nuevos alelos que ahora compiten con el original por un número finito de loci distribuidos entre los individuos de la población (para un gen, este sería el espacio de nicho equivalente en su entorno que es el genoma).

¿Qué pasa con un gen de ADN polimerasa? La lógica es la misma. La selección favorecerá a los alelos en este lugar, que son los mejores para meterse en la mayor cantidad de cuerpos posible en la población. Si bien un alelo ligeramente más propenso a errores podría reducir su propia eficiencia de replicación en relación con una polimerasa de mayor fidelidad, ¡aún puede beneficiar su propia fecundidad a expensas de los genes en cualquier otro locus del genoma! Al permitir que se produzcan mutaciones en todos los genes del genoma y dañar su estado físico al acumular algunas réplicas pero creando nuevos alelos de la competencia que podrían producir cuerpos más saludables (posiblemente conduciendo a los alelos del gen original no polimerasa a la extinción / fijación negativa), la polimerasa ¡Puede aumentar las posibilidades de que se encuentre en cuerpos más saludables la próxima generación! Si el aumento de la aptitud de estos cuerpos que contienen nuevos alelos supera el detrimento de nuestros errores en el alelo de la polimerasa, entonces este alelo de la polimerasa aún puede aumentar su frecuencia en la población en relación con las polimerasas de mayor fidelidad. En este caso, podemos ver la tasa de mutación como una característica adaptativa de ciertos genes en el genoma que son capaces, a través de sus fenotipos, de manipular esa tasa para su propio beneficio a expensas de otros genes.

El VIH es un gran ejemplo. Aunque no están vivos, poseen muchos rasgos de organismos vivos. Uno de ellos es transmitir material genético. Las interacciones de sus máquinas (ribosomas) dentro de las células T del huésped (con receptores adecuados) no son precisas con su copia. Esto permite diferentes genes y fenotipos y provoca un aumento en la capacidad de supervivencia del ADN del VIH.

Sin embargo, un virus es simple. Por lo tanto, es razonable usar extrapolatos que a medida que aumenta la complejidad, una mayor frecuencia de mutaciones genéticas alterará las complejas redes de organismos.

El tiempo del ciclo de vida, el tamaño, los requisitos de energía y la variabilidad del medio ambiente serían componentes contextuales críticos para cuantificar la aptitud para una mayor probabilidad de mutaciones genéticas.

Las respuestas hasta la fecha se han ocupado de la posibilidad de aumentar la tasa de mutación y, en consecuencia, la tasa de evolución. Un aspecto más básico está evolucionando para permitir la evolución. Este artículo, que no pretendo entender, parece apuñalar el tema.
La selección natural promueve la capacidad de evolución antigénica

En algunos casos muy especiales, sí.
Las bacterias usan genes de cambio rápido para esquivar las defensas del huésped

Sin embargo, en general, mantener la integridad genómica es una estrategia más evolutivamente estable. Para propósitos de variabilidad, varios medios de recombinación (por ejemplo, sexo, meiosis) son mucho más efectivos que la mutación.

Puede ser. Algunos animales, como los cíclidos, mutan a un ritmo muy alto.

Cuando los tetrápodos hicieron la transición de peces a animales terrestres (360-340 millones de años), se volvieron locos, mutando como locos en los primeros 20 millones de años, convirtiéndose en reptiles, anfibios y un montón de otras cosas.

En el extremo opuesto del espectro están los seres vivos que apenas han cambiado en mucho tiempo:

Lancelets: casi ningún cambio en los últimos 550-700 millones de años

Marchantiophyta (hepática): casi ningún cambio en los últimos 470 millones de años.

Cualquier tasa de mutación, alta, baja o media, puede ser una adaptación. Solo depende del entorno y las circunstancias.