Me enfocaré en la evolución a escala de ADN.
Desafortunadamente, hay muchas mutaciones no adaptativas e incluso perjudiciales que parecen ser adaptativas. Esto se debe principalmente a la vinculación genética.
El genoma está organizado en cromosomas, que son moléculas de ADN individuales compactadas usando proteínas. Cada molécula de ADN tiene miles de genes en un orden particular. Por lo tanto, algunos genes están más juntos que otros.
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En organismos diploides sexuales, cada individuo tiene 2 copias de cada cromosoma. Cada copia generalmente tiene el mismo conjunto de genes en el mismo orden, pero puede tener diferentes versiones (alelos) de cada gen. Durante la reproducción sexual, los cromosomas intercambian aleatoriamente fragmentos del cromosoma, llamados recombinación. En este proceso, los genes que están más juntos son menos propensos a estar a ambos lados del punto de ruptura de recombinación que los genes que están más lejos.
Por lo tanto, si ocurren dos mutaciones en el mismo cromosoma muy cerca una de la otra (por ejemplo, en el mismo gen), es muy poco probable que se separen. Decimos que estas mutaciones están “vinculadas”. Cualquier fuerza selectiva que actúe sobre una de esas mutaciones también modificará la frecuencia de las mutaciones vinculadas, haciendo que fluctúen en frecuencia de forma casi idéntica. Por ejemplo, si una nueva mutación es beneficiosa y comienza a aumentar en frecuencia, todas las mutaciones cercanas también comenzarán a aumentar en frecuencia, ya sean beneficiosas o no. Esto lleva a grandes problemas al tratar de identificar exactamente cuál es la mutación beneficiosa, ya que podría ser una de docenas o cientos de mutaciones que aumentaron en frecuencia simultáneamente. Para las mutaciones no beneficiosas que se arrastran en frecuencia, este fenómeno se llama borrador genético. Por lo tanto, podemos decir que la selección está ocurriendo (muchas mutaciones aumentan en frecuencia simultáneamente), pero es muy difícil saber qué mutación en particular es la mutación “impulsora” beneficiosa.
Hay una serie de estadísticas que se han diseñado para identificar la presencia de selección positiva en los genomas. Estos incluyen iHS, EHH, la prueba McDonald-Kreitman, Tajima’s D, Fay y Wu’s H, etc. Sin embargo, solo pueden detectar una selección positiva en una región (cada una con diferentes conjuntos de advertencias y tipos de datos requeridos), pero no pueden identificar un mutación causal
También se pueden comparar genomas entre especies para ver si una especie en particular ha experimentado la selección en una porción particular de su genoma en relación con el resto de las especies en la filogenia.
En organismos como la levadura y E. coli, donde se reproducen asexualmente, todo el genoma está completamente unido, ya que la recombinación nunca ocurre. Este problema del proyecto genético es por lo tanto mucho peor.
La mejor manera de desenredar esto es inducir artificialmente cada una de estas mutaciones por separado y probar si cada una es beneficiosa sola. Si esto no es posible (por ejemplo, humanos), hacemos un análisis funcional, por ejemplo, cuál de las mutaciones es más probable que afecte la estructura / función de la proteína de una manera que sea consistente con las diferencias fisiológicas observadas entre los tipos adaptativos y no adaptativos. Si hay eventos de selección independientes alrededor del mismo gen en diferentes poblaciones que dan cambios fenotípicos similares, es más fácil determinar la mutación causal, ya que tendría que ser compartida en ambas poblaciones, mientras que las mutaciones neutrales a su alrededor probablemente serían diferentes, etc. .
Gracias por el A2A!
