- La activación de los receptores de cannabinoides da como resultado la activación de las proteínas Gi / o.
(Howlett, AC, JAMES M. Qualy y LEILI L. Khachatrian. “Implicación de Gi en la inhibición de la adenilato ciclasa por los medicamentos cannabimiméticos”. Farmacología molecular 29.3 (1986): 307-313.)
- Se sabe que las subunidades βγ de la proteína G activan los PIP3K de clase IB (carecen del dominio de homología de Src) que luego activa la proteína quinasa B (también conocida como Akt).
(Gómez, del Pulgar T., Guillermo Velasco y Manuel Guzmán. “El receptor de cannabinoides CB1 está acoplado a la activación de la proteína quinasa B / Akt.” Biochem. J 347 (2000): 369-373.)
- Akt luego activa mTOR a través de vías directas (1) y alternativas (2) ( vía PI3K / AKT / mTOR ).
((1) – Huang, Jingxiang y Brendan D. Manning. “Una interacción compleja entre Akt, TSC2 y los dos complejos mTOR”. Página de transacciones de la Sociedad Bioquímica en 37.pt 1 (2009): 217.
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(2) – Hahn-Windgassen, Annett y col. “Akt activa el objetivo mamífero de la rapamicina regulando el nivel de ATP celular y la actividad de AMPK”. Journal of Biological Chemistry 280.37 (2005): 32081-32089.)
(Keimpema, Erik, Ken Mackie y Tibor Harkany. “Modelo molecular de la sensibilidad al cannabis en el desarrollo de circuitos neuronales”. Tendencias en ciencias farmacológicas 32.9 (2011): 551-561.)
