¿Cómo se mantiene algún grado de similitud entre los individuos de una especie que se reproduce asexualmente?

Qué pregunta tan fascinante.

Lo que personalmente encuentro más interesante sobre esta pregunta es que, al tratar de responderla, seguía descubriendo suposiciones falsas que no sabía que tenía. Así que me gustaría agradecerle de antemano, Bill, por hacer una pregunta tan estimulante.

En mi respuesta, voy a sugerir algunas formas en que se mantiene la similitud, pero también trataré de separar algunas de las suposiciones que creo que la mayoría de nosotros llevamos sin darnos cuenta.

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[Nota: cuando pensamos en especies que se reproducen asexualmente, también podemos pensar en algunos hongos, como la levadura o invertebrados, como los pulgones, que tienen una fase asexual en sus ciclos de vida, pero creo que la mayoría de las personas tendrían en mente las bacterias con una pregunta como esta Me voy a centrar principalmente en las bacterias, ya que estamos más familiarizadas con ellas y son más “obligatoriamente” asexuales que especies como los pulgones.]

¿Por qué pensamos que las especies que se reproducen asexualmente mantienen similitudes?

Obviamente, esta es una suposición fundamental que subyace a la pregunta y, sin embargo, es difícil decir en qué medida es cierta. Hablamos de Escherichia coli y Staphylococcus aureus , y porque le estamos dando un nombre a una especie, y porque entendemos que las bacterias se reproducen produciendo células hijas clonadas idénticas, imaginamos que la etiqueta describe categorías estáticas.

Pero, por otro lado, sabemos que la evolución depende de la replicación, que implica mutación, y que una acumulación de mutaciones en presencia de factores de selección conduce a un cambio significativo: la evolución. Por lo tanto, parece extraño que todavía tengamos la misma especie de E. coli en nuestros intestinos que cuando nacimos, y de hecho la misma especie que todos los demás en el planeta. ¿Por qué no han evolucionado a una especie diferente?

Creo que parte de la respuesta es que cuando comparamos especies bacterianas con especies familiares, de reproducción sexual y macroscópicas, no estamos comparando manzanas y manzanas. La definición de especie es realmente diferente. Dos células de E. coli podrían ser tan diferentes como los burros y los caballos, y aún así podríamos clasificarlas como una especie. ¿Por qué?

La definición más común de barrera de especies para especies de reproducción sexual es algo así como “incapaz de cruzarse para producir crías fértiles”. Esta definición claramente no es aplicable a las especies que se reproducen asexualmente. Y si tratamos de clasificarlos de acuerdo con su comunidad genética, todavía no estamos comparando manzanas y manzanas. Considerar:

• Los caballos tienen 64 cromosomas y 2.7 mil millones de pares de bases [1].
• Los humanos tienen 46 cromosomas y 3 mil millones de pares de bases. [2]
• E. coli tiene 1 cromosoma y 4,6 millones de pares de bases [3].

Esa es una diferencia de alrededor de tres órdenes de magnitud en número de pares de bases. Decir que dos especímenes eran, digamos, 99.9 por ciento idénticos podría no significar lo mismo para E. coli como lo sería para las especies eucariotas.

Y de hecho, los métodos para comparar especies bacterianas a menudo son aún menos propensos a hacer esta distinción. Existen varios métodos competitivos para clasificar organismos, y la taxonomía bacteriana tiende a ser más cladista, basada en rasgos observables, principalmente porque las bacterias se estudian con fines médicos. Un brote de diarrea puede ser causado por la introducción de cepas virulentas de E. coli en el sistema digestivo, o por algunas especies estrechamente relacionadas, o por especies diferentes no relacionadas, o por una cepa completamente nueva que ha evolucionado en el propio intestino del paciente. [4] Pero cuando intentas elaborar un diagnóstico y tratamiento, en realidad solo te interesan unos pocos rasgos básicos, no la distinción académica de si la flora intestinal de una persona acaba de dar lugar a una nueva y fascinante especie de bacteria. En diagnóstico, realmente solo desea saber si pertenece a la categoría que responde a este antibiótico o ese.

Entonces, nuevamente, llamamos a las bacterias en forma de bastón en nuestro intestino E. coli e imaginamos que son todas iguales, pero en realidad son bastante diversas. Evolucionan todo el tiempo. El experimento de evolución a largo plazo de E. coli encontró algunos cambios evolutivos bastante significativos en más de 60,000 generaciones, incluido un cultivo que desarrolló la capacidad de usar ácido cítrico para la respiración aeróbica, un desarrollo sorprendente que podría decirse que es un ejemplo de especiación en el laboratorio. [5 ]

En realidad, hay muchos miles de cepas identificadas de E. coli , con nombres como Bc251 y O157: H7, y sin duda muchos, muchos miles más que no hemos identificado o caracterizado. Lo mismo es cierto para otras bacterias. Por ejemplo, las bacterias que comen nylon son una cepa (¿especie?) De flavobacterias que han evolucionado para digerir los subproductos de la fabricación de nylon que no existían antes de la década de 1930. Solo los conocemos porque un grupo de científicos japoneses decidió estudiar la bacteria en un estanque que contenía la escorrentía de una fábrica de nylon.

Si el rebaño de ovejas de un granjero dio lugar a una oveja que era esencialmente una especie diferente, no necesitaría un científico para estudiar el rebaño en ese momento para que alguien lo note. Pero si sucede lo mismo en una población bacteriana, generalmente nadie se da cuenta. Por cada nueva especie de mosquito [6] que notamos, apuesto a que hay al menos 100 nuevas especies de bacterias que no.

Después de todo, ¿quién puede decir que la E. coli en nuestros intestinos hoy en día es la misma especie que las que adornaban los intestinos de Tutankamón, Alejandro Magno, William Shakespeare o incluso nuestros propios bisabuelos? El genoma de E. coli no se publicó hasta 1997, y es justo asumir que los intestinos humanos son recolonizados periódicamente por las cepas “más recientes”.

Y sin embargo … a pesar de todo lo que he dicho hasta ahora, sigue siendo el caso que la E. coli que llevamos contigo y yo somos muy similares. Experimentos simples pueden identificarlos como E. coli a pesar del hecho de que deben estar separados por millones de generaciones y miles de kilómetros. Encontramos esto notable. Y sin embargo, en cierto sentido, no deberíamos. Por qué no?

¿Por qué creemos que las especies que se reproducen asexualmente diferirían de nosotros en su capacidad para mantener la similitud?

Tendemos a pensar en nosotros mismos como algo distinto de los organismos unicelulares que se reproducen asexualmente, pero consideremos esto: nosotros, y todos los organismos multicelulares, somos esencialmente colonias de organismos unicelulares que se reproducen asexualmente.

El cuerpo humano comprende alrededor de 10 ^ 13 (es decir, diez billones) de células. Todos son teóricamente idénticos, ya que surgieron de una sola célula diploide (cigoto) a través de la mitosis, o reproducción asexual, de la misma manera que las bacterias se multiplican. A lo largo de nuestra vida útil, la mayoría de estas células continúan replicándose, algunas con gran rapidez. Por ejemplo, las células epiteliales intestinales de roedores tienen una tasa de rotación de 1,35 a 3 días. [7] Muchos trillones de divisiones celulares asexuales ya han ocurrido en su piel e intestinos, como en el mío.

Y, sin embargo, todos asumimos que las células de nuestro cuerpo son genéticamente idénticas, salvo una mutación aquí o allá. Si pensamos eso de nosotros mismos, ¿por qué tenemos expectativas diferentes para las 10 ^ 14 células bacterianas que viven en nuestros cuerpos? [8]

Entonces, una similitud retenida entre las bacterias es que clonan su secuencia genética completa, tal como lo hacemos durante la mitosis.

¿De qué otra forma se mantiene la similitud?

De hecho, a pesar de nuestra impresión de que nuestras células son clones casi idénticos, durante la vida humana acumulan mutaciones. Muchas de estas mutaciones no tienen sentido. Algunos resultan en muertes celulares aisladas. Y algunas mutaciones pueden acumularse para erosionar la similitud en la función, mejorando potencialmente la aptitud a corto plazo de una línea celular a expensas de las células ‘rivales’. En organismos multicelulares, el resultado es el cáncer.

El cáncer es un gran problema para los organismos multicelulares, porque mata a la colonia. Para continuar reproduciéndose indefinidamente, el genoma debe escapar de la colonia limitada del cuerpo (reproducirse sexualmente) antes de que el organismo colapse. Este es quizás un “propósito” más importante de la reproducción sexual que la recombinación; las células de la línea germinal son secuestradas de la replicación, y la recombinación sirve como una especie de verificación de errores en cada generación. [9] Con este fin, los organismos eucariotas tienen muchos mecanismos diferentes de reparación del ADN, que frenan al menos algunas formas de cambio genético, incluidas, entre otras, las mutaciones proto-cancerosas.

Por supuesto, estas garantías de células eucariotas también se aplican a los pocos organismos multicelulares que no realizan la reproducción sexual.

Pero lo más importante, también se aplican a las bacterias que se reproducen asexualmente. Las bacterias que encontramos en el medio ambiente han pasado por varios miles de millones de años de evolución, y generalmente miles de millones de generaciones en su entorno actual. Sus genomas están muy bien adaptados, y cada gen depende de la función de otros genes para sobrevivir. Este sistema altamente interdependiente significa que muchas mutaciones son simplemente no competitivas. Incluso una mutación potencialmente beneficiosa puede ser superada si ‘trastorna el carro de la manzana’ al reducir la eficacia de los rasgos de los que la bacteria ha evolucionado para depender. Por ejemplo, si el conjunto de mutaciones antes mencionado que permite la respiración anaeróbica en E. coli se produjo fuera del laboratorio, podría conferir una ventaja mínima en la atmósfera mayormente anaeróbica del intestino, y los efectos secundarios de las mutaciones podrían hacer que la línea celular sea menos competitiva. Esto en sí mismo mantiene una célula de E. coli parecida a una célula de E. coli , porque incluso los cambios genéticos significativos tienden a conducir a una célula que se parece mucho a todas las demás, si es para sobrevivir en el mismo entorno.

Y aunque el cáncer no es aplicable a las bacterias, las células bacterianas tienen mecanismos de reparación del ADN, que pueden controlar algunas formas de mutación.

No obstante, creo que la respuesta final a la pregunta “¿Cómo se mantiene algún grado de similitud entre los individuos de una especie que se reproduce asexualmente?” es: no lo es, al menos no más de lo que se mantiene la similitud entre las células de los organismos de reproducción sexual.

Gracias nuevamente por brindarme la oportunidad de responder una pregunta tan interesante.

Notas
[1] Wikipedia: Caballo
[2] Wikipedia: genoma humano
[3] Wikipedia: Escherichia coli: Genómica
[5] James P. Nataro y James B. Kaper, Diarrheagenic Escherichia coli, Clin Microbiol Rev. 1998 enero; 11 (1): 142-201.
[6] Zachary D. Blount, Christina Z. Borland y Richard E. Lenski, Contingencia histórica y la evolución de una innovación clave en una población experimental de Escherichia coli, Proc Natl Acad Sci US A. 2008 Jun 10; 105 (23): 7899–7906.
[6] Wikipedia: mosquito subterráneo de Londres
[7] B. Creamer, RG Shorter y John Bamforth, La rotación y desprendimiento de células epiteliales, Gut, 1961, 2, 110.
[8] Por supuesto, a lo largo de múltiples generaciones humanas hay buenas razones para sostener que los humanos deberían ser más conservadores evolutivamente que las bacterias. Nuestras células de la línea germinal están segregadas, experimentando muchas menos repeticiones. Pero dentro de los 50-100 años de una vida humana típica, se produce un número inimaginable de divisiones celulares. Es extraño que tengamos expectativas intuitivas diferentes para las tasas de cambio en ese número inimaginable de réplicas que en el número inimaginable de réplicas bacterianas que tienen lugar al mismo tiempo.
[9] La investigación presentada en Elvira Hörandl, Meiosis and the Paradox of Sex in Nature ha demostrado que la fase de reproducción sexual del ciclo de vida de la levadura puede desencadenarse por el estrés oxidativo, que puede causar daño genético. Esta podría ser la razón por la cual la reproducción sexual apareció poco después de que la atmósfera de la Tierra se enriqueciera con oxígeno biogénico: la recombinación era una forma de eliminar el daño oxidativo. Para una respuesta más detallada relacionada con esto, vea mi respuesta a ¿Por qué, dentro de la evolución, sería beneficioso pasar a la reproducción sexual?