La D-ribosa-L-cisteína es un compuesto en el que el delicado grupo sulfhidrilo de la molécula de cisteína está protegido por un azúcar natural, la ribosa. Este compuesto sobrevive a la digestión; Una vez en las celdas, las dos partes están desacopladas. La célula puede usar la ribosa para la producción de ATP (energía); La cisteína para el glutatión. Se ha encontrado que la D-ribosa-L-cisteína es cerca de un 300% más efectiva que la NAC; Además, previene la toxicidad renal y la hepatotoxicidad en la sobredosis de acetaminofén, que NAC no. Para el registro, el GSH es importante para mucho más que simplemente desintoxicar el paracetamol y el NAPQI en el hígado. GSH es necesario para mantener la homeostasis redox en cada célula. Otros compuestos importantes para optimizar la producción de GSH a nivel celular incluyen selenio, metionina, ácido alfa lipoico, sulforafano y otros.
¿Cuál es la mejor manera de optimizar la producción de glutatión a nivel celular?
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Una pregunta bastante extraña, me interesaría saber qué lo ha provocado. Como dice Daniel, el cuerpo no parece usarlo mucho en circunstancias normales.
En sobredosis de paracetamol, se vuelve importante. Normalmente (es decir, a dosis terapéuticas)> 90% de paracetamol se metaboliza mediante reacciones de glucuronidación y sulfatación de fase II en el hígado. Alrededor del 5% se oxida por el sistema del citocromo P450 que produce N-acetil-p-benzoquinona-imina (NAPQI) que es tóxico. NAPQI se vuelve no tóxico por conjugación con glutatión, el compuesto resultante se excreta en la bilis.
Sin embargo, en una sobredosis de paracetamol, el glutatión se agota rápidamente. NAPQI luego se une covalentemente a las proteínas celulares con la consiguiente necrosis hepática.
El tratamiento de la sobredosis de paracetamol es la administración oportuna de medicamentos que reponen el glutatión hepático. Estos incluyen Metionina (que mejora la síntesis de glutatión y puede administrarse por vía oral) o N-acetil-cisteína (como se mencionó anteriormente) que se administra por vía intravenosa y luego se hidroliza a cisteína en el cuerpo; La cisteína es un precursor del glutatión.
Por lo general, se prefiere NAC IV ya que el vómito puede ser una característica de la sobredosis de paracetamol (que evitará la absorción) y el carbón activado (si se administra para evitar la absorción de paracetamol) también evitará la absorción de metionina.
Regulación de la síntesis hepática de glutatión: conceptos actuales y controversias.
La N-acetil cisteína puede ayudar. La producción de GSH suele ser más que adecuada en el cuerpo humano sin ningún esfuerzo adicional. La enzima limitante de la velocidad es inhibida por retroalimentación, lo que significa que cuanto más GSH en el cuerpo, menos se producirá más. En algunas circunstancias (me viene a la mente el agotamiento de gsh debido a una sobredosis de acetaminofén), la n-acetil cisteína puede estimular cierta producción (es un antídoto para prevenir el daño hepático en tales casos). También se sabe que los suplementos de gsh en sí y en sí mismos realmente no funcionan, ya que el cuerpo humano no parece usar gsh en la dieta.
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