Un candidato para el equivalente de modificar el umbral de activación de otra neurona es modificar la conductancia de fuga de potasio (fuga K), que es responsable de la descomposición del potencial de membrana de nuevo a la línea de base.
Cuanto más rápido decae el potencial de membrana, más picos excitadores se requieren durante el mismo período de tiempo para hacer el archivo celular. Entonces, una mayor fuga de K significa que se requieren más picos de entrada. Esto es análogo a lo que lograría un mayor umbral de disparo.
La pregunta entonces es cómo cambiaría la conductancia de fuga de K. Esto podría suceder presumiblemente a través de vías intracelulares ligadas al AMP cíclico (cAMP), que controla numerosas vías de fosforilación. Y la fosforilación podría ser el mecanismo para controlar los canales iónicos, como menciona Shreejoy Tripathy, por ejemplo, al abrir y cerrar los canales K_2p responsables de la fuga de K.
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Los niveles de AMPc están regulados por receptores acoplados a proteínas G (GPCR), y todos los neuromoduladores actúan sobre estos tipos de receptores. La dopamina, la serotonina, la noradrenalina y la acetilcolina tienen receptores Gi y Gs asociados que controlan los niveles de AMPc, que luego podrían controlar la fuga de K.
Entonces, si bien las neuronas realmente no tienen el equivalente de un umbral de activación ajustable, la tasa de descomposición potencial podría ser un sustituto lo suficientemente cercano.