¿Cómo podrían los telómeros acortados inhibir la función celular?

Ellos no pueden. Aquí hay un poco de historia. Los telómeros fueron descubiertos por primera vez por el ganador del premio Nobel, Barbara McClintock en 1933. Leonard Hayflick es acreditado por su teoría de la división somática limitada … pero la mayor parte de la teoría de los telómeros del envejecimiento fue propuesta por otros … para que coincida con sus resultados.

En mayo de 2017, aquellos en el campo del envejecimiento se enteraron de un nuevo consenso que indica que el envejecimiento no se debe a ninguna causa genética. El daño genético no es una causa del envejecimiento.

El alargamiento de los telómeros, la eliminación de células senescentes, los tratamientos con células madre, la transferencia de ADN mitocondrial al núcleo de la célula, la teoría SENS y el enfoque de ingeniería SENS para el envejecimiento son totalmente erróneos.

Esto no es solo una opinión. Esto es del Instituto Nacional de Salud. [1]

El NIH propone una nueva causa de envejecimiento: el error epigenético.

El proceso epigenético implica la apertura de genes específicos y la copia de la información en ARN. Un “modelo” de ARN es el primer paso del proceso de fabricación de proteínas. Tanto la proteína estructural como la proteína peptídica utilizada en el proceso corporal de control se hacen de esta manera.

Dentro del proceso, lo más importante al lado del ARN son los bloques de construcción de proteínas … aminoácidos. Sin los veinte aminoácidos en el orden correcto y en el momento correcto … el ARN no puede realizar la función principal de construir proteínas.

El ARN simplemente no puede fabricar proteínas sin todos los aminoácidos necesarios.

Hace mucho tiempo que se sabe que la escasez de aminoácidos específicos ocurre con la edad. También se sabe que las bacterias en el intestino humano aumentan exponencialmente con la edad. Para cuando tengas 60 años… más del 90% de las células del cuerpo son bacterianas. En algún momento, lógicamente, las bacterias intestinales deben comenzar a comer más de sus alimentos.

Vincular estos dos hechos proporciona una respuesta y, en última instancia, conduce a productos para la prevención del envejecimiento.

La desaceleración relacionada con la edad en el proceso de construcción de proteínas se debe en última instancia a la escasez de aminoácidos necesarios .

Notas al pie

[1] La visión emergente del envejecimiento como un proceso epigenético reversible.

Durante cada ciclo de división celular, la ADN polimerasa desenrolla la doble hélice y llena el correspondiente en función de cada cadena individual. Pero la polimerasa no puede copiar toda la cadena porque necesita estar unida a la cadena misma. Debido a eso, una parte del final el ADN se pierde durante cada división.

Los telómeros son secuencias repetitivas al final del ADN para contrarrestar este cortocircuito de las cadenas ya que no codifican información importante.

Pero puede suceder que los telómeros se consuman después de suficientes divisiones y que importantes secuencias de ADN se corten.

Depende de las secuencias eliminadas, pero los resultados de la eliminación pueden ser desde ningún efecto hasta la muerte inmediata a la nueva célula.