Es una pregunta muy interesante. Tratemos de descifrar la respuesta en mamíferos:
Como otros han mencionado en sus publicaciones sobre autofagia o mitofagia en particular, me gustaría dar más detalles sobre el proceso de eliminación de mitocondrias dependiente e independiente de la mitofagia. La respuesta se divide en 2 secciones: cuándo se degradan las mitocondrias y
¿Cómo se degradan?
¿Cuando?
Las mitocondrias se marcan con señales específicas de degradación cuando
- ¿Qué regula la interferencia de ARN (ARNi)?
- ¿Cómo puede un lentivirus transferir un gen, cuando su propio genoma es un ARN?
- ¿Hay algún caso documentado en el que un gen previamente latente se exprese repentinamente en un individuo?
- ¿Qué otras estructuras químicas podrían realizar las funciones del ADN?
- ¿Cuáles son algunos antropomorfismos interesantes de fenómenos biológicos?
1. Se ha perdido el potencial de membrana.
2. Cuando se ha abierto el poro de transición de permeabilidad.
3. Cuando el ADN mitocondrial ha acumulado daño
4. Aumento del estrés oxidativo
5. Las mitocondrias ya no pueden amortiguar el calcio
6. Pérdida de producción de ATP.
7. Hambruna
8. Diferenciación celular (informes sobre diferenciación de reticulocitos en eritrocitos)
9. Desarrollo de linfocitos T
La lista anterior constituye factores conocidos para la degradación mitocondrial. Como se puede apreciar, el proceso de eliminación de las mitocondrias no solo ocurre debido a la presencia de mitocondrias dañadas, sino que también puede ocurrir como un evento de desarrollo.
¿Cómo?
Hay dos formas conocidas en que las mitocondrias se degradan.
1. Proceso dependiente de la autofagia selectiva de mitocondrias (MITOPHAGIA)
2. Proceso independiente de mitofagia
Primero entendamos qué es la autofagia:
Es un proceso mediante el cual los componentes celulares, incluidos los orgánulos, se entregan al compartimento lisosómico para su degradación. Como puede ver en la figura a continuación, la autofagia culmina con una membrana pre-autofagosoma que envuelve al objetivo y crece a su alrededor. Este proceso también se suele llamar macro-autofagia. 
Una observación interesante aquí es que los autofagosomas tienen un diámetro promedio de 1 micrómetro, mientras que la longitud promedio de las mitocondrias es de 5 micrómetros. Para abordar este problema con el impedimento estérico, el científico estudió los niveles de varias proteínas con forma mitocondrial (Mitofusinas y Opa1 para fusión y Drp1, Mff y Fis-1 para fisión mitocondrial) durante la inducción de autofagia. Las mitocondrias sanas se alargan para mantener la producción de ATP cuando la disponibilidad de nutrientes es escasa y, por lo tanto, se ahorran de la envoltura autofágica. Las mitocondrias que están dañadas sufren fragmentación y tienen niveles más bajos de ATP y están marcadas por PARKIN para su ubiquitinación y finalmente son engullidas. Como puede ver en la figura a continuación, el primer panel muestra cómo las mitocondrias alargadas se libran de la autofagia durante la inanición. La proteína quinasa A (PKA) fosforila la Drp1 (proteína de fisión mitocondrial) y, por lo tanto, la sostiene en el citoplasma y esto conduce a mitocondrias alargadas.
Hasta ahora, se ha descrito una descripción general de cómo las mitocondrias quedan atrapadas durante la autofagia. Recientemente, los investigadores han identificado otro proceso independiente de autofagia para eliminar las mitocondrias dañadas a través de las vesículas derivadas de las mitocondrias (MDV). Los autores han declarado que la señal para la formación de MDV es ROS en lugar de mitocondrias despolarizadas. ROS generó reclutas PINK1, que luego recluta PARKIN para las mitocondrias, y ayuda a ubiquitinar varias proteínas mitocondriales, que luego conducen a la absorción de carga específica y se dirigen a los lisosomas de una manera independiente de la autofagia. 
Referencias
Morfología mitocondrial en mitofagia y macroautofagia
Página en nature.com
PINK1 se estabiliza selectivamente en mitocondrias deterioradas para activar la parkina
Parkin y PINK1 funcionan en una vía de tráfico vesicular que regula el control de calidad mitocondrial
