Primero voy a reformular la pregunta ( editar: la pregunta ahora se reformula por sí sola ), y luego explicaré por qué es un malentendido y qué sucede realmente.
Creo que la pregunta es: “Cuando ya no se necesita un rasgo, ¿por qué el ADN deja de codificarlo?” [1]
Los ejemplos absolutamente claros son más difíciles de encontrar de lo que parece; en muchos casos, al menos es posible que la estructura “nueva”, reducida o parcial realmente realice alguna función y pueda haber sido (al menos en teoría) seleccionada activamente. El apéndice humano es el clásico, pero puede tener funciones seleccionadas. Las alas de avestruz son pequeñas en relación con las aves voladoras, pero pueden contribuir a correr. Y así.
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Quizás el ejemplo más claro son los humanos y la vitamina C.
La mayoría de los vertebrados no necesitan comer vitamina C, porque la sintetizan ellos mismos. Eso es cierto para nuestra especie de primo y, por lo tanto, en algún momento de la ascendencia humana podríamos producir vitamina C, y luego (hace unos 60 millones de años) la perdimos. Probablemente lo perdimos porque no lo necesitábamos, porque una dieta alta en frutas proporciona mucha vitamina C, por lo que hacer la nuestra no tenía sentido.
Entonces no necesitábamos el rasgo de producir vitamina C, y nuestro ADN dejó de codificar ese rasgo. Podemos ver eso para ver qué pasó.
Lo que vemos es que las diversas enzimas requeridas para producir vitamina C están mutadas, pero no espectacularmente. La información de ADN requerida para la síntesis de vitamina C todavía se puede observar allí, pero ha acumulado mutaciones aleatorias durante aproximadamente 60 millones de años. Estas mutaciones rompen la vía de síntesis de vitamina C.
En particular, los humanos (y otras especies que también perdieron la síntesis de vitamina C, como algunos peces, pájaros y murciélagos) tienen mutaciones en un gen particular, L-gulono-γ-lactona oxidasa (GLO). A diferencia de otras partes de la vía de síntesis, este gen solo es necesario para la vitamina C (otras partes de la vía también actúan sobre otros tipos de síntesis).
Este gen en humanos (y otras especies) se comporta como un ADN aleatorio e inútil. Las mutaciones en él no afectan la selección en absoluto, por lo que las personas que recogen una mutación aleatoria sobre ella sobreviven perfectamente bien y transmiten su mutación.
Por el contrario, para la mayoría de los genes, una mutación conduce al menos a una pequeña discapacidad de supervivencia, y es menos probable que las personas que tienen dicha mutación la transmitan.
Entonces, para la vitamina C, las mutaciones son neutrales (no hacen nada malo, no hacen nada bueno). No hay selección para las mutaciones (a la evolución no le importa si tienes GLO funcionando) pero tampoco hay una selección contra ellas (a la evolución tampoco le importa si está rota).
Entonces, con el tiempo suficiente, todos heredarán suficientes mutaciones para romper completamente GLO.
Esto es observable, por cierto. Algunos murciélagos perdieron la síntesis de vitamina C lo suficiente como para que solo tengan unas pocas mutaciones, y en algunos casos estas mutaciones pueden revertirse, y recuperarán la vitamina C. No les importa; Es un gen no útil:
Mientras que las mutaciones del gen GLO en peces, primates antropoides y cobayas son irreversibles, se ha demostrado que algunos de los pseudogenes de GLO encontrados en especies de murciélagos se reactivan durante la evolución. Se cree que el mismo fenómeno ocurrió en algunas especies de aves Passeriformes. Curiosamente, estas pérdidas y reactivaciones de genes GLO no están relacionadas con la dieta de las especies involucradas. Esto sugiere que perder la capacidad de producir vitamina C es un rasgo neutral.
–La genética de la pérdida de vitamina C en los vertebrados
En resumen: cuando no se necesita un rasgo, no hay selección contra mutaciones aleatorias, y no se mantiene libre de malezas y desorden, hasta que deja de funcionar.
1. Sí, sé que esta es una terminología descuidada. Para mis propósitos, está lo suficientemente cerca
