¿El hecho de que diferentes especies insignificantemente senescentes tengan vidas diferentes demuestra que el envejecimiento no es causado por un daño sino por un programa genético?

El documento estaba probando una hipótesis específica: las especies de corta duración no serían capaces de regenerar tejidos. Este experimento se refiere a los erizos de mar. Diferentes especies tienen diferentes vidas, un rango de 4 a 100 años. Del resumen

“El envejecimiento en muchos animales se caracteriza por una falla en el mantenimiento de la homeostasis del tejido y la pérdida de la capacidad regenerativa. En este estudio, se investigó la capacidad de mantener la homeostasis tisular y el potencial regenerativo en los erizos de mar, un modelo novedoso para estudiar la longevidad y la senescencia insignificante. Los erizos de mar crecen de forma indeterminada, regeneran apéndices dañados y se reproducen a lo largo de su vida útil y, sin embargo, se informa que diferentes especies tienen expectativas de vida muy diferentes (que van de 4 a más de 100 años) “.

Básicamente, los erizos de mar son algo diferentes de la mayoría de las otras especies. Los humanos, por ejemplo, pierden la capacidad de regenerarse y reproducirse con la edad.

“La capacidad de regenerar el tejido dañado se mantuvo con la edad según lo evaluado por el nuevo crecimiento de las espinas amputadas y los pies del tubo (apéndices motores y sensoriales). La expresión de genes involucrados en la proliferación celular ( pcna ), mantenimiento de telómeros ( tert ) y multipotencia ( seawi y vasa ) se mantuvo con la edad en los tejidos somáticos “.

Entonces, en las partes que necesitan regenerarse (las de los erizos de mar que se lesionan con mayor frecuencia), los erizos de mar mantienen la capacidad de regeneración.

“La inmunolocalización de la proteína Vasa en áreas de los pies del tubo, las espinas, el nervio radial, el esófago y una subpoblación de celomocitos circulantes sugiere la presencia de células multipotentes que pueden desempeñar un papel en la homeostasis del tejido normal y el potencial regenerativo de los apéndices externos. Los resultados indican que el potencial regenerativo se mantuvo con la edad, independientemente de la esperanza de vida, en contra de la expectativa de que las especies de vida más corta invertirían menos en mantenimiento y reparación “.

La expectativa probablemente estaba equivocada. Dado que los erizos de mar se reproducen a lo largo de su vida útil, necesitan regenerar los apéndices dañados. (Al igual que los humanos necesitan regenerar los huesos).

Pero lo que no se verificó es la telomerasa y la longitud de los telómeros en la parte central del erizo de mar que no se regenera. Entonces el periódico no decide el tema. Se podrían acumular daños en las partes que no se regeneran, causando la muerte.

O … podría haber un componente genético relacionado con la longitud de los telómeros. Noté que el estudio no midió la longitud de los telómeros entre especies de vida corta y larga y entre miembros jóvenes y viejos de cada especie.

No creo que nadie haya negado nunca que haya un componente genético en el envejecimiento. Resulta que la mayoría de las células madre adultas tienen las mismas limitaciones en la proliferación que las células no madre. Por lo tanto, hay un límite en cuanto al número de veces que una célula madre puede dividirse para que pueda reemplazar una célula no madre dañada o senescente. Una vez que se alcanza ese límite, los tejidos van a disminuir.

Por definición, cualquier diferencia en la esperanza de vida entre dos especies insignificantemente senescentes es causada por diferencias en las causas extrínsecas de muerte, no por el envejecimiento.

La diferencia en la tasa de envejecimiento entre las especies que envejecen ciertamente está determinada por la genética, pero no en la forma en que parece estar pensando. Está determinado por el grado de amplitud del arsenal de maquinaria codificada genéticamente que repara el daño a medida que se genera ese daño. No hay, por el contrario, ningún programa que cree activamente ese daño (o inhiba esa maquinaria antienvejecimiento) a propósito. Vea el artículo que escribí sobre este tema el año pasado.

Si observa la esperanza de vida de diferentes especies, es más probable que encuentre que las cosas viven tanto como pueden. Un roedor en la naturaleza vive rápido y muere joven porque es probable que muera joven independientemente, por lo que es mejor sembrar su avena mientras pueda. Sin embargo, un roedor como la rata topo desnuda vive durante décadas, porque en su estilo de vida, puede.

Del mismo modo, para nuestro peso corporal, los humanos vivimos un tiempo inusualmente largo.

Sin embargo, esto no prueba nada de ninguna manera. Es más probable que no haya un “programa para morir” explícito, sino más bien un “programa para vivir y reproducirse” junto con “más allá de cierta edad, no esperes seguir vivo”, cuyo efecto secundario es el envejecimiento. Especialmente porque no hay un punto evolutivo real en la programación del envejecimiento per se.

Se sabe desde hace mucho tiempo que el envejecimiento en la mayoría de los animales es causado al menos en parte por un programa genético y no es solo un daño acumulado, y esta es solo una de las muchas pruebas que respaldan esta opinión.