Debo refutar directamente la pregunta. Todo lo contrario es cierto. Es un sistema reproductivo imperfecto que promueve la evolución.
Un sistema de reproducción perfecto crearía copias idénticas de organismos y cada célula del cuerpo también sería idéntica genéticamente.
Lo que realmente observamos es un sistema de reproducción defectuoso con pequeños errores de transcripción e incluso defectos genéticos entre especies, ya que ciertos tipos de microorganismos y venenos crean errores durante la reproducción que son heredados por nuestra progenie. Los errores que crean inconvenientes importantes generalmente desaparecen, ya que esas criaturas no pueden sobrevivir con miembros malformados o grupos de órganos defectuosos y no viven lo suficiente como para transmitir los genes defectuosos. Otras veces, las mutaciones solo causan inconvenientes menores para la especie y se propagan a través de la población. A veces, las mutaciones menores resultan más adelante para adelantar el avance de una nueva especie.
- Con el advenimiento moderno de los zoológicos, las reservas de vida silvestre y la clonación de ADN, ¿evolucionarán lentamente las especies animales en peligro de extinción ahora en la Tierra para estar más en sintonía con los humanos?
- ¿Cuál es la ventaja evolutiva de los perros que lamen a sus propios enfermos?
- ¿Cómo han evolucionado los mosquitos para generar un sonido irritante durante el vuelo?
- Si la vida se originó 500 millones de años después de la formación del planeta Tierra, ¿por qué tardó otros 3 mil millones de años en evolucionar la vida multicelular?
- ¿Cómo funcionan las reglas de herencia para los organismos que se reproducen asexualmente?
Por ejemplo, un gen (MYH16) en humanos que difiere de nuestros parientes cercanos de Hominidae (chimpancés, gorilas) es uno que codifica una proteína esencial para desarrollar un músculo fuerte que va desde el cráneo hasta la mandíbula inferior. En humanos, este gen está dañado y, por lo tanto, ese grupo muscular está gravemente debilitado y subdesarrollado en comparación con nuestros parientes. Esto probablemente fue una grave desventaja cuando sucedió.
Los homínidos que obtuvieron este gen roto se presentaron con una desventaja, no podían masticar alimentos tan resistentes como otros homínidos. Tenían que ser más selectivos en la elección de alimentos. Esto puede haber resultado en que se vuelvan menos territoriales y de mayor alcance en su búsqueda de alimentos, mientras que los gorilas y los chimpancés tienden a ocupar áreas y moverse lentamente a medida que los alimentos disminuyen. Esto pudo haber comenzado el amplio estilo de vida de cazador / recolector que dominó el desarrollo humano temprano.
Esta necesidad de ser más selectivo en la elección de alimentos probablemente conduzca a más cambios que favorezcan el movimiento del suelo e incluso la natación. Como otros homínidos no viajaban tanto (de hecho, la mayoría no puede nadar o correr largas distancias), esto presentaba un nicho para que los humanos se llenaran y se volvieran superiores. Pero también hubo un beneficio oculto para este cambio genético. Esos poderosos músculos de la mandíbula crean una gran tensión en el cráneo y limitan su tamaño. Incluso en humanos si tuviéramos músculos de gran tamaño en esa región, deformaría el cráneo, que no está completamente fusionado hasta mucho después del nacimiento. 
Las áreas anaranjadas muestran la ubicación de ese músculo en humanos y otros homínidos. Como puede ver claramente, el músculo limita directa y obviamente el tamaño del cerebro y deforma el cráneo en nuestros primos menos desarrollados. sin embargo, continúan sobreviviendo porque su nicho en el reino animal no requiere cerebros masivos y, en cambio, depende de una fuerza muscular masiva. Los chimpancés, por ejemplo, son muchas veces más fuertes que los humanos, incluso cuando son más pequeños.
Un error de transcripción simple debido a un sistema de reproducción imperfecto puede ser muy responsable de los humanos tal como los conocemos hoy.
Además, para abordar los detalles adicionales, los sistemas de reproducción más simples no tienen todos los elementos y sistemas que el OP llama “perfectos”. Muchas especies se reproducen y evolucionan sin nada de eso. Incluso se ha observado evolución en bacterias aisladas a las que se les ha permitido reproducir 20-50,000 generaciones de forma aislada.
Referencia: experimento de evolución a largo plazo de E. coli
El experimento de evolución a largo plazo de E. coli es un estudio en curso en evolución experimental dirigido por Richard Lenski que ha estado rastreando cambios genéticos en 12 poblaciones inicialmente idénticas de bacterias Escherichia coli asexuales desde el 24 de febrero de 1988. Las poblaciones alcanzaron el hito de 50,000 generaciones en Febrero de 2010 y 60,000 en abril de 2014.
Desde el inicio del experimento, Lenski y sus colegas han informado sobre una amplia gama de cambios genéticos; Se han producido algunas adaptaciones evolutivas en las 12 poblaciones, mientras que otras solo han aparecido en una o algunas poblaciones. Una adaptación particularmente sorprendente fue la evolución de una cepa de E. coli que fue capaz de usar ácido cítrico como fuente de carbono en un entorno aeróbico.
La consecuente falta de crecimiento en el citrato en condiciones oxic, denominado Citofenotipo, se considera una característica definitoria de la especie que ha sido un medio valioso para diferenciar E. coli de Salmonella patógena. Alrededor de la generación 33,127, los experimentadores notaron un tamaño de población dramáticamente expandido en una de las muestras; encontraron que los clones en esta población podían crecer en el citrato incluido en el medio de crecimiento para permitir la adquisición de hierro. El examen de muestras de la población congelada en puntos temporales anteriores condujo al descubrimiento de que una variante que usaba citrato (Cit +) había evolucionado en la población en algún momento entre las generaciones 31,000 y 31,500. Utilizaron una serie de marcadores genéticos únicos para esta población para excluir la posibilidad de que la E. coli que usaba citrato fuera contaminante. También encontraron que la capacidad de usar citrato podría volver a evolucionar espontáneamente en un subconjunto de clones genéticamente puros aislados de puntos temporales anteriores en la historia de la población. Tal evolución del uso de citrato nunca se observó en clones aislados de antes de la generación 20,000. Incluso en aquellos clones que pudieron volver a evolucionar el uso de citrato, la función mostró una tasa de ocurrencia del orden de una ocurrencia por billón de divisiones celulares. Los autores interpretan que estos resultados indican que la evolución del uso de citrato en esta población dependía de una o más mutaciones “potenciadoras” posiblemente no adaptativas que tuvieron el efecto de aumentar la tasa de mutación a un nivel accesible. (Los datos que presentan sugieren que el uso de citrato requirió al menos dos mutaciones posteriores a esta mutación “potenciadora”) De manera más general, los autores sugieren que estos resultados indican (siguiendo el argumento de Stephen Jay Gould) “que la contingencia histórica puede tener un profundo y impacto duradero “en el curso de la evolución.
