¿Por qué la timina en el ADN y el uracilo en el ARN?

El uracilo y la timina son parientes muy cercanos con respecto a su estructura molecular que difiere solo en un grupo metilo. En una perspectiva evolutiva, ahora está bien aceptado que las moléculas de ARN evolucionaron en ADN. Cuando comenzó la vida, era necesario que fuera inestable y procesara la tendencia a ser altamente dinámico con respecto a las agregaciones moleculares, el emparejamiento de bases, etc. Esto ayudó a tener una diversidad biológica en un período de tiempo relativamente corto y se seleccionaron las mejores variantes . Si esto no sucediera, la vida podría haber comenzado con una diversidad muy limitada y finalmente extinguirse solo porque la diversificación era demasiado pequeña para mantenerse en un ambiente selectivo natural estricto. Sin embargo, a medida que evolucionó, esos organismos primitivos eran mucho menos eficientes e inestables. Se convirtió en una gran necesidad de transformar estos organismos para que sean más estables y eficientes energéticamente. Esto se logró mediante la simple sustitución del ADN como material genético y haciendo que el ARN sea solo un intermedio. Para lograr este objetivo, el uracilo era problemático, ya que puede emparejarse consigo mismo y con muchas otras bases. Si se incorpora al ADN, esto volvería a ser propenso a errores de ADN. La razón de este comportamiento del uracilo fue su libertad con respecto a los factores estéricos y la hidrofilia. Agregar un grupo metilo en la quinta posición de uracilo resolvió este problema. Esto permitió a un organismo guardar su información genética en copias complementarias, agregando redundancia y más estabilidad a la información genética. Aún así, el ADN puede mutar para formar variantes, pero de una manera más controlada para mantener la evolución.

Solo porque el ARN tiene una vida útil más corta que el ADN. Y más reactivo que el ADN y la estructura monocatenaria que puede romperse fácilmente.

Si observa la estructura de uracilo y timina, encontrará que toda la estructura es similar, pero solo el grupo CH3 está presente en la timina.

Este grupo de metilación de metano proporciona la protección del ADN, por lo tanto, el ADN tiene una vida útil más larga y también ha sido protegido de diferentes enzimas que pueden digerir o romper la molécula de ADN.

La metilación del uracilo convierte el uracilo en timina. El ADN de Bcoz es el material genético principal en el organismo eucariota, por lo tanto, el ADN tiene una larga vida útil.

Durante la transcripción, el ADN sintetiza la molécula de ARN y se produce la pérdida de metano. El ARN de Bcoz se traducirá en proteína.

Si el ARN utilizó timina en lugar de uracilo, el ARN se protege y la vida útil del ARN aumentará y puede ser que el ARN no pueda sintetizar la proteína.

Espero que te ayude..

Para más detalles comentar esta respuesta.

ARN significa ácido nucleico de ribosa. La ribosa es un azúcar muy simple, como la glucosa, y se deriva fácilmente del formaldehído (HCHO), que es un producto principal en los experimentos que simulan la tierra primitiva.

Cuando la vida en la tierra se originó hace más de 2 mil millones de años, no teníamos proteínas. Una visión, llamada la hipótesis mundial del ARN, está muy bien fundamentada y prevé que la vida primitiva estaba compuesta completamente por ARN.

El ADN significa ácido nucleico desoxirribosa. La desoxirribosa también es un azúcar, pero es mucho más difícil de preparar que la ribosa. Dentro de las células, la desoxirribosa está hecha de ribosa por una reacción química catalizada por proteínas.

Millones de años después de que la vida del ARN había comenzado, se inició una ruta para catalizar la fabricación de desoxirribosa a partir de ribosa. Las formas vivas cambiaron al ADN más estable y confiable como su principal portador de información.

El ADN es más estable porque es bicatenario. Un nucleótido dañado en una cadena de ADN puede corregirse fácilmente por la maquinaria celular, ya que el nucleótido complementario ofrece una línea de base para la corrección.

La desaminación es uno de los métodos más comunes de daño. Ahora, por casualidad, la desaminación de la citosina produce uracilo. Si el ADN no hubiera cambiado de uracilo a timina, el daño por desaminación a la citosina sería esencialmente imposible de detectar. Pero como el ADN usa la timina, el uracilo puede reconocerse correctamente como dañado y repararse nuevamente a la citosina con timina como molde.

Para ampliar un poco lo que dijo Sol: primero compare la citosina con el uracilo

Investigaciones de biología: bases de emparejamiento

Tenga en cuenta que las únicas diferencias son que un -NH2 (abajo a la derecha) de la citosina se convierte en = O en el uracilo … y un doble enlace se mueve para mantener a todos “felices” (y como consecuencia se pierde un hidrógeno). Esta es una reacción química que requiere solo agua … y ocurre cientos de veces en cada célula de su cuerpo todos los días. Esto sucede tanto en el ADN como en el ARN; ambos tienen uracilo. Pero es un desastre en términos de significado: la citosina se asocia con la guanina; uracilo con adenina, por lo que el “mensaje” ha cambiado completamente en esta posición en el ADN.

Entonces, ¿por qué la timina es una ‘respuesta’? Primero, tenga en cuenta que la timina es solo una forma ‘marcada’ de uracilo:

Investigaciones de biología: bases de emparejamiento

Tenga en cuenta el metilo, indicado en verde en timina. Esto no cambia la ASOCIACIÓN; ambos pares de bases T y U son idénticos a A. Pero SIGNIFICA que el ‘código’ del ADN ya no contiene U mismo; contiene esta versión ‘marcada’ de U. Como consecuencia, cuando una C sufre un cambio químico accidental en U, existe la posibilidad de que la maquinaria celular (si existe) reconozca a U en el ADN como un impostor.

Para una respuesta más larga, incluyendo implicaciones e instancias:

Uracilo en el ADN: ¿error o señal?

Te daré una respuesta que viene de una dirección diferente. Pido disculpas si los inmunólogos y los biólogos moleculares han respondido esto anteriormente en términos similares, probablemente más claros, ya que ahora estoy autodidacta en la disciplina de la inmunología; Tomé la clase en 1971 cuando ni siquiera había un libro de texto relevante. Sin embargo, unos 4 años después, un investigador japonés ganó el Premio Nobel por descubrir el fenómeno revolucionario de la “recombinación somática”. Así es como la llamada célula B humana (un tipo de célula sanguínea llamada linfocito) codifica su ADN para produce millones de combinaciones más de anticuerpos (el producto proteico de este ADN) de lo que sería posible por los números restrictivos permitidos por el ADN de la “línea germinal” inalterado, heredado de los padres de la persona. Esta mayor capacidad nos permite a los humanos responder a casi cualquier organismo infeccioso que se atreva a atacarnos o invadirnos. ¿Una célula somática ya formada, no una célula germinal o un gameto, puede codificar su ADN? Imposible, pensamos.

De todos modos, los eventos anteriores no solo nos permiten responder de manera más efectiva a toda una gama de organismos infecciosos, sino que después de que dicho error invade nuestros cuerpos y un anticuerpo específico se adhiere a este culpable, se produce una mayor codificación del ADN de las células B, que logró dos tareas: en primer lugar, esta combinación adicional de ADN permite la selección de una clase de anticuerpos de las cinco clases disponibles más adecuadas para ayudar a destruir ese organismo específico (cambio de clase) y, en segundo lugar, seleccionar el “clon” exacto de anticuerpo, codificado específicamente por el ADN revuelto, que une a dicho organismo ofensor más estricto ( maduración por afinidad). Estas dos últimas tareas, que ayudan a nuestros cuerpos mortales a combatir los organismos invasores de manera más efectiva, son posibles gracias a la acción de una enzima crucial, llamada citidina desaminasa inducida por activación , o AID . Esta enzima actúa sobre el ADN de la célula B después de que la célula contacta por primera vez con el invasor, luego el ADN se desenrolla en cadenas individuales en preparación para transcribir su ARN para formar un ejército defensor de células B idénticas. El AID provoca la desaminación de las bases de citosina en la cadena de ADN, convirtiéndolas en el temido uracilo. Ahora, esto finalmente responde a la pregunta original de por qué no hay uracilo en el ADN : dado que el uracilo NO está contenido normalmente en el ADN, sino que está contenido solo en el ARN, nuestros mecanismos de reparación de ADN extirpan este nucleótido de la cadena de ADN, exponiendo dicha cadena de ADN a eventos moleculares posteriores que culminan en el cambio de clase y la maduración de afinidad.

La enfermedad de inmunodeficiencia llamada Síndrome de Hiper-IgM ilustra la importancia de estos dos eventos, posibles gracias al requisito de que el ADN extruya el uracilo dejado en su lugar de manera inapropiada por la acción aparentemente intencional de la AID. Estas personas carecen de un gen funcional para producir la enzima AID; sus anticuerpos no pueden realizar maduración por afinidad o cambio de clase y no son tan efectivos. Estas personas sufren de infecciones bacterianas de las vías respiratorias superiores, los oídos y los pulmones.

Entonces, la evolución (o un Gran Diseñador) en el transcurso de muchos años aprovechó la sustitución de la timina por uracilo en el ARN, al menos para mejorar el funcionamiento del sistema inmune humano.

Esa es la Madre Naturaleza para ti; Es especialista en conservación de energía. La función de uracilo y timina es la misma, sin embargo, la producción de uracilo es energéticamente más factible; Se debe agregar un grupo metilo adicional para hacer timina a partir de uracilo.

Como dijo Huma Khan anteriormente, aparentemente el ARN evolutivo se originó antes que el ADN. El principal inconveniente del uracilo es que es comparativamente más propenso a la degradación fotoquímica, y un simple proceso de metilación que hace que la timina lo proteja de las radiaciones más leves. Como la vida media de las moléculas de ARN es más corta, el uracilo sería suficiente para lograr la función del ARN. Sin embargo, por otro lado, el ADN permanece igual hasta que la célula muere / se divide, por lo tanto, la protección es indispensable.

Además, la timina proporciona estabilidad a la estructura secundaria del ADN.

Como mencionó Adeetya, la timina es uracilo metilado, lo que mejora la estabilidad de la base. Además, sin embargo, puede observar que el uracilo también es muy similar a la citosina, con la citosina aminada en esa posición. Esto tiene dos consecuencias:

1. El uracilo es el más barato de producir energéticamente y, por lo tanto, se favorece a nivel de ARN, donde la fidelidad no es tan importante y se producen grandes cantidades.
2. La timina se usa a nivel de ADN para mejorar la fidelidad. Tanto la citosina como la timina sufren degradación de forma natural, tanto por medios químicos como enzimáticos. Esto significa que tiene una tasa basal a la que la citosina y la timina se convierten en uracilo. En consecuencia, cualquier citosina que se haya desaminado ahora se emparejará con adenina en lugar de la guanina deseada. Esto puede provocar cambios importantes en la información genética, por lo que los organismos evolucionaron para usar timina a nivel de ADN para evitar esto. Junto con el uso de timina, los organismos desarrollaron enzimas que reconocen los uracilos en el ADN (glucosilasas de uracilo-ADN) que reconocen las citosinas aberrantes que se han degradado a uracilo y las cortan antes de que se pueda propagar cualquier daño.

Entonces, tl; dr:

La fidelidad al ARN es menos importante: el uracilo es más económico de usar

La fidelidad al ADN es muy importante: la timina permite una mejor distinción entre las dos pirimidinas.

El ADN es un compuesto muy estable en comparación con el ARN que contiene uracilo.
La timina está presente en lugar de uracilo en el ADN.
La timina es en realidad uracilo metilado, que es menos reactivo y, por lo tanto, más estable que el uracilo solo. Por lo tanto, el ADN no tiene uracilo.
Espero haber ayudado 🙂

Hola,

Veo un par de respuestas que diferencian entre ARN y ADN y explican por qué el uracilo no es parte del ADN. Me gustaría explicar un poco más preciso.

El ácido ADN-desoxirribonucleico está tan asegurado en su núcleo celular. su ADN es lo que lo define, es decir, a partir del color de los ojos, el tono de la piel, su comportamiento, todo se almacena en su ADN, que actúa como una copia maestra / impresión azul mediante la cual se definieron sus funciones diarias.
También está destinado a ser tan seguro. El ADN está codificado en cada una de cada millones de células y ayuda en la división celular (mitosis).
Al ser un codón corrupto de un ADN, aterrizará un trastorno genético como la anemia de células falciformes o la distrofia muscular o la enfermedad de Parkinson, por lo que el ADN está encerrado de manera segura en su núcleo.
ahora aquí vienen nuestros invasores virus y bacterias, todos estos invasores tienen ARN en lugar de ADN debido a su estructura corta. ahora, si el ADN y el ARN son tan similares, a veces nuestra maquinaria corporal termina atacando nuestro propio ADN en lugar de atacar a los invasores, por lo que debe haber cierto mecanismo que diferencie el ADN y el ARN.

nuestros ARN tuvieron una vida tan corta que sobrevivieron para la etapa de transcripción. Dado que tenemos una copia maestra segura de ADN, no es un gran problema para una célula recrear la copia de ARN. ahora Uracil ayuda a diferenciar entre ADN y ARN y específicamente ayuda a contrarrestar los ARN solos.

punto 2:
También hay ciertos tipos de ARN involucrados en silenciar el ARNm, es decir, destruir la actividad de ARN particular y esto se llama ARNi. esto es para evitar la producción de ciertas proteínas y también como parte de la inmunidad (consulte la explicación anterior)
(@Interferencia de ARN) imagine lo que sucedería si el silenciamiento de los ARN termina bloqueando el ADN en lugar de detener solo la función particular de la proteína. eso sería una catrostrofia. entonces el uracilo ayuda a identificar el ADN del ARN allí por el ADN que se preservaría. Espero eso ayude

La citosina se puede convertir fácilmente en uracilo por desaminación. Si el ADN tuviera uracilo, la citosina dañada no se habría detectado fácilmente y el par GC habría sido reemplazado fácilmente por el par AU.

El uracilo metilado 5 ‘también se llama timina. Si la timina se desamina, entonces toda la timina en el ADN se convierte en uracilo y se une con la adenina. Luego, el contenido de G + C del ADN disminuye y el ADN pierde su estabilidad

La siguiente respuesta fue escrita para la pregunta: ¿Por qué el uracilo no está presente en el ADN?
La citosina se somete fácilmente a la desaminación para dar como resultado uracilo que se reconocería como mutación / aberración y puede corregirse mediante un proceso de reparación. Pero si el uracilo ya está presente en el ADN , entonces un uracilo creado a partir de la desaminación puede no reconocerse como un error y nunca puede repararse.

Probablemente el uracilo como molécula evolucionó primero (como el ARN evolucionó primero) y más tarde con la llegada del ADN, el uracilo fue reemplazado por timina.

En gran parte porque la base de citosina puede desaminarse espontáneamente para formar una base de uracilo, lo que daría lugar a mutaciones indetectables de C -> U si U se usara rutinariamente en el ADN. Dado que Thymine es básicamente metil-U, los mecanismos de reparación del ADN de la célula pueden distinguir la U ilegítima de la metil-U legítima en el ADN y hacer la reparación adecuada (reemplazando cualquier U con una C)

Como se dijo, la timina agrega estabilidad adicional a las moléculas de ADN, al poner en marcha un proceso de reparación del ADN que resiste las mutaciones y, por lo tanto, agrega estabilidad.

Cuando el mundo de ARN cambió a mundo de ADN, el uracilo se transformó en 5-metil uracilo, ahora conocido como timina.

Honestamente, no creo que haya una respuesta satisfactoria para esto. Si alguien te pregunta, ¿por qué te llamas así? ¿Qué dices?
Es por eso que la timina está presente en el ADN en lugar del uracilo.

La timina es el producto metilado del uracilo. Básicamente, puedes verlo de otra manera, la timina reemplazó al uracilo en el ADN. Esto es muy probable porque la metilación de la timina le permite unirse mejor con la adenina.

La timina está metilada, lo que protege el ADN de la degradación.

Uracile hace menos estable el ARN.

Para el propósito de ambas moléculas, necesita una molécula estable para mantener la información genética (ADN) y una molécula más fácil de degradación para transformar la información en proteínas (ARN) y otras cosas que no requieren una molécula a largo plazo. La función de ARN es más como un intermediario para diversas funciones, que una molécula a largo plazo como proteínas, lípidos o carbohidratos de ADN

La citosina está sujeta a desaminación frecuente a uracilo. Entonces, si los uracilos provenían de desaminaciones de citosina y el ADN ya tenía uracilo, las enzimas reparadoras no podrán diferenciar entre ellas. Esto conducirá a aberraciones y un ADN inestable. El ARN es de corta duración, por otro lado. La timina se produce por metilación de uracilo. Esta reacción, como todas las reacciones, necesita energía. Es económico no invertir demasiado en una molécula de corta duración como el ARN. Espero que esto responda.

la citosina puede sufrir desaminación y convertirse en uracilo. Pares de bases de uracilo con adenina y citosina con guanina. Si el uracilo estuviera presente en el ADN, podría conducir a más mutaciones, ya que el uracilo no es parte del ADN, nuestros sistemas de reparación pueden detectar que está defectuoso. Dado que el ADN es el modelo, es importante que mantenga la menor probabilidad de error posible.

Si ve la estructura de la timina, es solo uracilo metilado

Esta metilación aumenta la estabilidad del uracilo.

Esta es una forma en que el ADN es más estable que el ARN.