¿Qué sucede cuando no hay codón de parada presente en el ARNm que se lee debido a una mutación durante la terminación?

Los codones de parada son esenciales para la terminación del proceso de traducción. No codifican ningún aminoácido, sino que son el punto de acceso para que se unan los factores de liberación. Si no hay un codón de parada en el ARNm, existe la posibilidad de que el ribosoma sintetice ARNm hasta que no se encuentre el extremo 3 ‘del ARNm. En el extremo 3 ‘, no hay codón y, por lo tanto, el ribosoma no puede avanzar más. La consecuencia de esta situación es que el ribosoma quedará atrapado con ARNm para siempre, ya que no hay codón para el ARNt o factores de liberación en el ARNm para terminar la traducción y comenzar un nuevo ciclo de ribosomas.

Sin embargo, los procariotas tienen un mecanismo para prevenir tal situación. Tales ribosomas estancados son rescatados por la acción de una molécula de ARN quimérico que es una combinación de ARNt y ARNm llamada ARNm. El ejemplo más común del tmRNA es SsrA, que es 475 nucleótidos. Incluye una región en su extremo 3 ‘que es similar al tRNA para Ala. Esta similitud permitiría que el tmRNA SsrA agregue alanina a su extremo 3’. Una vez que el aminoácido se carga en el tmRNA, el tmRNA se unirá al EF-Tu-GTP y luego al sitio A. Esto conduciría a la translocación del enlace peptídico a la alanina, y el ARNm se liberará del ribosoma en un estado roto. El ARNm también tiene un componente de ARNm que entraría en el canal ribosómico. Este ARNm comenzará a codificar péptidos cortos de diez aminoácidos que se agregarían o ‘etiquetarían’ a la cadena de péptidos en crecimiento del ARNm defectuoso.

La adición de péptido corto a la proteína es esencial. Ciertas proteasas celulares reconocen la secuencia de los diez aminoácidos del péptido corto que se agregó y, por lo tanto, la proteína defectuosa sintetizada a partir del ARNm defectuoso se degrada.


Referencia y lecturas sugeridas:

  1. Watson, JD y Watson, JD, 2008. Biología molecular del gen (No. Sirsi) i9780805395921).
  2. Karzai, AW, Susskind, MM y Sauer, RT, 1999. SmpB, una proteína única de unión a ARN esencial para la actividad marcadora de péptidos de SsrA (tmRNA). The EMBO journal , 18 (13), pp.3793-3799.
  3. Julio, SM, Heithoff, DM y Mahan, MJ, 2000. ssrA (tmRNA) juega un papel en la patogénesis de Typhimurium en Salmonella enterica serovar. Journal of bacteriology , 182 (6), págs. 1558-1563.
  4. Gottesman, S., Roche, E., Zhou, Y. y Sauer, RT, 1998. Las proteasas ClpXP y ClpAP degradan proteínas con colas de péptidos carboxi terminales añadidas por el sistema de marcado SsrA. Genes y desarrollo , 12 (9), pp.1338-1347.

Sin un codón de parada, falta la señal para liberar el ribosoma de la transcripción y el ribosoma se detiene al final de la transcripción. Tales transcripciones aberrantes son típicamente detectadas y degradadas en un proceso dependiente de la traducción llamado decaimiento continuo.

Obtendrá lectura hasta cierto punto (se agregaron aminoácidos adicionales al final de la proteína).

Estos pueden o no tener un efecto sobre la actividad de la proteína.

Eventualmente, la traducción terminará cuando se acabe la transcripción o se golpee la cola del terminador / poli-A.

La respuesta corta es, probablemente, una proteína falsa.

Será más largo (tal vez mucho más largo) de lo que se suponía que era, lo que significa que es poco probable que se pliegue en la forma correcta, y la proteína tiene que ver con la forma.

Así que no se sorprenda si dicha proteína no funciona.

Eso causaría que la proteína continúe formándose (causando que una proteína más larga sea de la prevista).