No superior , per se, simplemente diferente. Aunque aparentemente algunos tienen algunas adaptaciones geniales, como (OMI) la adaptación o mutación que permite la resistencia a la malaria, aunque, al mismo tiempo, abre uno a otros problemas potenciales como la anemia falciforme. Esto se encuentra más comúnmente en personas como los africanos subsaharianos o aquellos que tienen un nivel significativo de ascendencia a partir de ahí. Aunque ocasionalmente también se puede encontrar en otros, cuyos antepasados estuvieron expuestos a climas tropicales cálidos o donde la malaria florecería obviamente.
Además, aún más raro, es el tipo de persona que posiblemente es literalmente resistente a la infección por el tipo de VIH más comúnmente propagado. Esto se encuentra solo una vez en muy pocas personas y creo que es exclusivamente en personas de ascendencia europea; nadie parece saber exactamente por qué. Pero, este tipo de persona que posee esta rara mutación europea, si se expone directamente a la forma de VIH de transmisión sexual más común, evidentemente no debería ser capaz de contraerla. Lo que en realidad es bastante sorprendente teniendo en cuenta lo que un zumbido ha sido el VIH / SIDA para la humanidad en general, a nivel mundial. Existe otro tipo de cepa que aparentemente todavía pueden contraer, pero es un tipo más raro. http://www.thebodypro.com/conten …
” Una mutación genética conocida como CCR5-delta 32 es responsable de los dos tipos de resistencia al VIH que existen. CCR5-delta 32 dificulta la capacidad del VIH para infiltrarse en las células inmunes. La mutación hace que el correceptor CCR5 en el exterior de las células se desarrolle más pequeño de lo habitual y ya no se sienta fuera de la célula . El correceptor CCR5 es como una puerta que permite la entrada del VIH en la célula. La mutación CCR5-delta 32 en cierto sentido bloquea “la puerta” que impide que el VIH entre en la célula.
El 1% de las personas descendientes de europeos del norte, particularmente suecos, son inmunes a la infección por VIH. Estas personas afortunadas son portadores homocigóticos del gen mutado, lo que significa que heredaron una copia de sus dos padres. Otro 10-15% (el número incluso ha sugerido ser 18% ) de las personas con herencia europea heredó una copia del gen. Solo una copia de la mutación no previene contra la infección. Sin embargo, reduce las posibilidades de infección del portador y retrasa el progreso del SIDA. Dado que el CCR5-delta 32 está vinculado principalmente a la región de Eurasia, la mutación no se ha encontrado en africanos, asiáticos orientales o amerindios.
¿Por qué la mutación CCR5-delta 32 aparece solo en personas de ascendencia europea? Todavía no hay una respuesta sólida a esta pregunta, pero se han sugerido muchas teorías. Lo que los investigadores saben es que la mutación ha estado en la población por más tiempo que el VIH ha estado infectando a las personas. El tiempo que ha durado la mutación en humanos varía según el científico que pregunte. Las estimaciones oscilan entre 700 y 2900 años. Una hipótesis sugiere que la mutación se originó en los vikingos. Los investigadores notaron que la mutación exhibe un cline de norte a sur. El gen aparece con más frecuencia en los europeos del norte que en los europeos del sur. Algunos científicos atribuyen este patrón a las invasiones vikingas … ” http://www.nature.com/scitable/b …
Sin embargo, al igual que con la resistencia a la malaria, la compensación por tener esta resistencia al VIH (principalmente) es una mayor susceptibilidad al virus del Nilo Occidental y a los aneurismas aórticos abdominales. El factor de riesgo genético caracteriza la aort abdominal … [J Vasc Surg. 2004] Parece que con estas mutaciones genéticas y tal, siempre hay un “compromiso” como ese.