¿Cuáles son los genes inactivos humanos que heredamos y que están activos en otros animales?

Los receptores olfativos (OR) son cosas fascinantes desde un punto de vista evolutivo. Los genes que codifican los cientos de OR que tiene un animal, surgieron por duplicaciones y se convirtieron en pseudogenes, por lo tanto inactivos, cuando ya no están bajo presión selectiva. Los humanos tienen un mayor porcentaje de pseudogenes en comparación con ratones o perros, que tienen un mejor sentido del olfato que nosotros, y esto probablemente explica sus poderes olfativos.

El presente estudio mostró que, en la fracción de OR caninos analizados, se estima que el 18% son pseudogenes, un porcentaje similar al encontrado en el repertorio de OR de ratón (20%) http: // … [22] pero mucho más bajo que el 63% calculado a partir de la versión HORDE 39 http: // … [20] para el repertorio humano (nuestro trabajo actual). Esta característica podría explicar, al menos en parte, la diferencia de olfato entre especies macrosmáticas y microsmáticas.

De: Comparación de los repertorios de genes del receptor olfativo canino y humano (probablemente detrás de un firewall)

El número de pseudogenes OR ha aumentado a través de la evolución de los primates y coincidió con el desarrollo de la visión de tres colores, por lo que básicamente nuestra rama del árbol comenzó a perder capacidades olfativas cuando las capacidades visuales se volvieron más importantes para la supervivencia:

En este enlace hay otros ejemplos de pseudogenes humanos de genes que son funcionales en otros animales:

http: // pseudogenes humanos y sus ortólogos de roedores

Incluyen quinasas y fosfatasas, genes desintoxicantes como los que codifican la familia del citocromo P50 , etc.

El otro ejemplo que creo que vale la pena señalar es el del gen de miosina MYH16 ; tiene una deleción de 2 pares de bases que causa un desplazamiento de marco de cambio de marco. Otros primates tienen un gen MYH16 funcional. ¿Por qué? El gen se expresa selectivamente en los músculos para masticar, y tiene sentido porque, en comparación con un gorila o un chimpancé, pasamos muy poco tiempo masticando nuestros alimentos, especialmente desde la invención de la cocción (http: // La mutación del gen de la miosina se correlaciona con cambios anatómicos en el huma …)

Como Alison ha mencionado, hay “toneladas” de tales genes. Los genes de la cola presentan otra historia interesante. Como dice la frase ‘ontogenia recapitula la filogenia’ y los embriones humanos tienen branquias, cola y demás. Katoh y Roelink descubrieron que los mismos genes responsables de las colas en los ratones también están presentes en los humanos. Estos genes son Wnt-3a y Cdx1.

Todos los fetos humanos desarrollan una cola embrionaria que luego se indica para la muerte celular programada, o apoptosis , por la inhibición del gen Wnt-3a. La causa de la cola humana anormal (un humano nacido con cola) se debe a la inhibición fallida del gen Wnt-3a durante las primeras etapas del desarrollo humano.

Así que aquí tenemos un caso en el que los genes de la cola “distantes” se expresan pero el órgano incipiente está programado para degenerarse en la etapa embrionaria.

Referencias

http://www.sciencedaily.com/rele

Buenas series, peces internos, reptiles internos y mamíferos internos. Te puede interesar la epigenética.

https://en.wikipedia.org/wiki/Ep

Epigenética

Hay toneladas y toneladas de ellos. Compartimos genes con todas las demás especies del planeta. No tenemos branquias, pero tenemos los genes para ellas. Los genes que forman nuestra epidermis también forman escamas en reptiles. Todo lo que tiene un corazón tiene genes para construir un corazón, pero no todos tienen un solo corazón con cuatro cámaras. Sugiero leer el libro; Realmente lo disfruté y fue una introducción comprensible a la epigenética y la evolución.