Depende enteramente de cómo se define ‘extra’. Hay muchas piezas de código en el ADN que no tienen ninguna función conocida en particular. Tengo entendido que parte de lo que se llama código sin sentido (ADN que no codifica ninguna proteína en particular) es realmente muy importante. Si el ADN que codifica para una proteína en particular fue seguido inmediatamente por el ADN que codifica para otra proteína, la primera proteína podría adherirse a la segunda y ninguno de ellos haría lo que se suponía que hiciera. Varios bits que no codifican nada se encargan de eso muy bien. También hay genes que codifican proteínas que solo necesitamos durante el desarrollo fetal.
Hay bastantes genes que son responsables de regular la maduración. Esos genes no son extra.
La mayoría de los mamíferos tienen un gen que hace que los mamíferos bebés dejen de poder digerir la lactosa. Esto facilita que las madres desteten a sus crías. Muchos humanos no tienen este gen y son capaces de beber leche incluso cuando son adultos (también hay bacterias que descomponen la lactosa, de modo que incluso aquellos que tienen el ‘gen apagado’ para la digestión de la lactosa pueden beber leche si tenemos las bacterias adecuadas en nuestro sistema digestivo. En los lugares donde las condiciones hicieron de la leche un alimento de supervivencia importante, aquellos que tenían copias defectuosas del ‘gen apagado’ tenían menos probabilidades de sobrevivir, por lo que las personas de esas áreas tienen más probabilidades de ser tolerantes a la lactosa. de manera que tener un gen defectuoso en realidad puede ser útil. Aunque ese gen no está haciendo nada en aquellos que son tolerantes a la lactosa, ¿lo llamarías extra?
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La hemoglobina es un ejemplo de un gen que es demostrablemente dañino pero que puede ser útil en algunas circunstancias. Un feto muy joven produce un tipo especial de hemoglobina (hemoglobina F) que tiene diferentes propiedades transportadoras de oxígeno que la hemoglobina adulta (la hemoglobina A es la forma normal de hemoglobina adulta, pero hay otras formas que incluyen HgS). Esto se vuelve importante solo cuando un niño nace con genes que codifican la hemoglobina S en lugar de la HgA habitual. Esos niños tienen un trastorno grave llamado anemia de células falciformes. En muy pocas personas, otro gen que hace que nuestro cuerpo cambie de producir F a producir la forma adulta no es funcional. Las personas que tienen HgS y HgF tienen síntomas mucho menos graves que otras que tienen anemia de células falciformes. El gen que regula el cambio no es extra. Hg A funciona mejor que Hg F en todos los demás después del nacimiento, por lo que hay una buena razón para el cambio. La hemoglobina S tiene un efecto positivo definitivo si está expuesto a la malaria. el parásito no puede reproducirse en los glóbulos rojos que tienen hemoglobina S, por lo que las personas que son portadoras de anemia falciforme (tienen solo una copia del gen Hg S) tienen muchas menos probabilidades de morir de malaria. La razón por la que muchas personas de ascendencia africana tienen el gen Hg S es que hubo un momento en que las únicas personas que podían estar razonablemente seguras de sobrevivir en algunos lugares eran aquellas que eran heterocigotas para Hg A y S. Teniendo el gen para la persistencia de Hg F también es un rasgo de supervivencia, por lo que el gen también es más común entre los africanos.
Hay una serie de otros genes que no se pueden usar, excepto en ciertos momentos.
Todavía no sabemos lo suficiente sobre genética y cómo funcionan los genes para poder decir con certeza que cualquiera de los códigos en nuestro ADN es realmente extra.
