¿Puede un alelo dominante de un gen volverse recesivo, o viceversa? ¿Cómo pudo pasar esto?

Gracias por el A2A.
Primero aclaremos un malentendido que muchos de nosotros tenemos sobre los genes: los genes no son individualmente “dominantes” o “recesivos”. Esto no es una propiedad de los genes en sí, sino que es el resultado de la interacción entre diferentes genes. El malentendido proviene de cuán útiles son estos términos para predecir los fenotipos de la descendencia de un cruce en particular. Sin embargo, lo que generalmente no se explica es cómo los genes llegan a ser “dominantes” sobre otros o “recesivos” para otros.
Cuando los alelos se consideran “dominantes”, puede darse el caso de que ambos alelos se expresen, pero el efecto del recesivo queda enmascarado por la acción del dominante:
Considere el color de los ojos: se reconoce que los ojos marrones son el resultado de la presencia de un gen “dominante” que codifica ese pigmento. Sin embargo, la razón por la que es dominante es porque este alelo particular codifica otro pigmento que forma una capa sobre el iris y enmascara el color “verdadero” del iris. Entonces, aquí el alelo dominante enmascara al recesivo que no se expresa en el fenotipo.
Algunas enfermedades genéticas que persisten pueden hacerlo debido a este tipo de interacción: la anemia falciforme y la fenilcetonuria son ejemplos. En los heterocigotos tienen ventajas selectivas (resistencia a la malaria y a la toxina fúngica ocratoxina A, respectivamente) porque el gen “defectuoso” que produce el defecto proporciona la ventaja, mientras que el gen “funcional” puede codificar suficientes proteínas funcionales para que el cuerpo funcionan normalmente y enmascaran el efecto de su compañero defectuoso.
También puede ser el caso (aunque raramente) de que uno de los alelos sea defectuoso y produzca una proteína que interfiera con el funcionamiento de la proteína normal, inhibiéndola por completo, en cuyo caso el alelo defectuoso se considera dominante sobre el que funciona.
A menudo, las proteínas son parte de otras vías de síntesis para producir moléculas más grandes y más complejas, ya sea como precursores o proteínas. Este tipo de interacción significa que los genes que codifican los precursores que fallan resultarán en la no expresión de los genes posteriores, como es el caso del albinismo: un alelo codifica una enzima tirosinasa defectuosa que es vital para la síntesis de melanina a partir de la tirosina. Esta enzima defectuosa no puede realizar su función y, como resultado, el individuo afectado no expresará ningún otro alelo responsable de la pigmentación. Este tipo de interacción se llama epistasis.
Entonces, ¿puede un gen “dominante” volverse “recesivo”? Sí, puede: si una mutación produce otro alelo que interfiere con la expresión del gen previamente dominante, puede evitar su expresión y hacerse “dominante” sobre él. Alternativamente, el alelo mutado puede prestarse mejor a la transcripción y efectivamente “superará” a su compañero, enmascarándolo y haciéndose “dominante sobre él”.