¿Por qué los virus no evolucionan para proteger en lugar de dañar a sus anfitriones?

“Un virus es una cadena de ácido nucleico con una actitud” – Daniel Dennett Transcripción de “Memes peligrosos”
Es decir, hay algo al respecto que tiende a hacer que se reproduzca mejor que la competencia.

“¿No sería más ventajoso permitir que el host viva el mayor tiempo posible, aumentando su oportunidad de replicar e infectar a otros hosts?”

Una posible explicación es que un virus es una cadena de ácido nucleico y ya hay cadenas de ácido nucleico que realizan diversas funciones bioquímicas dentro de nuestras células. Si un virus evolucionó en el pasado que podría beneficiar a los mamíferos, la selección natural podría haber hecho que ese virus sea una parte integral del ciclo celular de los mamíferos.
En ese caso, el virus encontró un huésped donde puede replicarse y, a cambio, el huésped obtuvo una manera de mejorar su estado físico debido a cualquier actividad metabólica que fue habilitada por la presencia del virus, lo que resultó en una relación simbiótica.

Varias combinaciones de este escenario podrían haber jugado en la historia evolutiva. En un extremo, un virus es tan letal para el huésped que ni el virus ni el huésped podrían haber beneficiado la aptitud de los demás. En el otro extremo hay una relación simbiótica perfecta.

El uso coloquial del término virus se refiere a los parásitos que dañan a su huésped. Sin embargo, teóricamente, la definición de virus es (de Wikipedia):

Un virus es un pequeño agente infeccioso que se replica solo dentro de las células vivas de otros organismos.

Tenga en cuenta que no dice que un virus tiene que ser dañino.

De nuevo, de wikipedia:

Toda enfermedad viral letal presenta una paradoja: matar a su huésped obviamente no es beneficioso para el virus, entonces, ¿cómo y por qué evolucionó para hacerlo? Hoy se cree que la mayoría de los virus son relativamente benignos en sus huéspedes naturales; alguna infección viral incluso podría ser beneficiosa para el huésped. [6] Se cree que las enfermedades virales letales son el resultado de un salto “accidental” del virus de una especie en la que es benigna a una nueva que no está acostumbrada (ver zoonosis). Por ejemplo, los virus que causan influenza grave en humanos probablemente tienen cerdos o aves como su huésped natural, y se cree que el VIH deriva del virus benigno de los primates no humanos SIV.

Esto implica que muchos virus han evolucionado para ser beneficiosos para el huésped. Los que están saltando de una especie a otra, podrían haber sido beneficiosos para la primera especie pero no para la segunda (todavía).

En general, los virus evolucionan para aumentar su transmisión entre los hosts.

Entonces, pensemos en lo que eso significa. En muchos casos, un virus mejorará su transmisión al permitir que su huésped viva más tiempo. Por ejemplo, un virus que se propaga a través de la ruta respiratoria podría “querer” [1] que sus anfitriones vivan más tiempo, de modo que deambulen casualmente y expongan a más personas.

Un virus que se propaga a través del contacto sexual podría “querer” que su huésped permanezca sano durante un tiempo prolongado, de modo que continúe teniendo relaciones sexuales.

Pero hay muchos contraejemplos. Piense en los virus que se propagan a través de la ruta fecal-oral, que es muy común. ¿Qué va a mejorar la transmisión de ese virus? Un enfoque obvio es aumentar la cantidad de diarrea, para que el medio ambiente esté más contaminado. El aumento de la diarrea significa enfermar al huésped. (Aunque puede haber un equilibrio; estar menos enfermo durante más tiempo podría ser óptimo, pero los detalles dependerían mucho de la naturaleza precisa del virus y su supervivencia ambiental, por ejemplo).

O piense en un virus como la rabia. Una de las principales razones por las que se propaga es que sus hospedadores animales tienden a morder a otros hospedadores. El virus obliga a sus anfitriones a hacer esto infectando su cerebro. Eso va a matar al anfitrión bastante rápido. La rabia es 99.9999% fatal, y no hay una razón obvia por la que eso se vaya a evolucionar.

A veces el enlace no es tan obvio. Cuando se introdujo el virus del mixoma en Australia para matar a los conejos que infestaban el país, el virus tenía una tasa de mortalidad del 99% o más. En los próximos años, el virus evolucionó para volverse un poco menos virulento, alrededor del 70% más o menos. ¿Por qué? Probablemente se deba a que en Australia el virus se propaga a través de las picaduras de pulgas de arena. Los conejos sanos limpian las pulgas de arena, pero las pulgas no se alimentan de animales muertos. El virus fue mejor para la transmisibilidad cuando enfermó a los animales, demasiado enfermos para eliminar las pulgas, pero luego no los mató de inmediato, sino que los dejó en estado casi muerto durante muchos días o semanas antes de morir.

Finalmente, tenga en cuenta que un virus podría tener una estrategia de transmisión óptima que no puede alcanzar, evolutivamente. Si hay una estrategia de transmisión realmente buena, pero requiere que el virus haga un cambio masivo en su modo de vida, entonces simplemente puede haber demasiados cambios para lograr esa nueva estrategia. O puede requerir una reducción temporal en la transmisión para lograr el segundo paso de mayor transmisión; Es muy poco probable que el virus atraviese el mal paso, porque la evolución nunca planifica con anticipación.

Por lo tanto, no existe una regla general de que los virus “deseen” dejar que sus hosts vivan el mayor tiempo posible. Es cierto en algunos casos, no es cierto en otros.

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1. Obviamente, “querer” es la abreviatura de “mejorar su aptitud genética mediante la selección natural”

1. Echa un vistazo a los retrovirus endógenos heredados.
2. Los patógenos adquiridos transmitidos por fluidos a menudo participan en una “carrera hacia el fondo” en términos de uso de los recursos del huésped, lo que significa que las formas más dañinas se replican más rápido que las formas menos dañinas.
3. Los patógenos transportados por el aire, que a menudo se cultivan a partir de un solo progenitor (monoclonal) no compiten y necesitan un huésped que camine. Entonces tienden a evolucionar hacia una coexistencia benigna.
4. Los bacteriófagos protegen a su huésped al matar las bacterias dañinas. Su existencia se conocía ya en Pasteur, pero no había mucho interés con el descubrimiento de antibióticos porque son muy específicos en las bacterias a las que se dirigen. El interés se está renovando lentamente, especialmente para usos tópicos e intestinales, ya que la resistencia a los antibióticos se convierte en una amenaza. Intralytics estaba trabajando en un fago inyectable patentable de ciclo largo.

Creo que el tema es muy interesante. Y la idea de una enfermedad o parásito beneficioso es algo que vemos en la naturaleza. Las bacterias en el intestino en realidad no son dañinas sino útiles. Las mitocondrias en nuestras células fueron una vez un organismo parásito independiente que ahora es una parte esencial de cada célula.

También hay ejemplos de parásitos que no dañan pero cambian el comportamiento para ayudar a la contaminación. El parásito de la toxoplasmosis se propaga de roedores a gatos. No mata al roedor, pero cambia el comportamiento del roedor. Realmente hace que la criatura pierda el miedo a los gatos pequeños. ¡Resultando que es más probable que se coma!

Los seres humanos también pueden infectarse con toxoplasmosis, y no está claro si la infección cambia el comportamiento humano.

Una charla realmente genial (y muy divertida) es la charla TED de Ed Yong sobre parásitos.
Ed Yong: cucarachas zombis y otros cuentos de parásitos

Escuché a alguien decir que un parásito es solo un simbionte que aún no ha encontrado una manera de no dañar a su huésped. Creo que las mitocondrias comenzaron como parásitos. Pero recuerde que la evolución lleva tiempo, por lo que no es probable que veamos ningún ébola simbiótico en mucho tiempo.