Esto comenzó como un comentario sobre la excelente respuesta de Justin Ma, pero se convirtió en su propia respuesta.
Como dijo Justin, los estudios de gemelos no son la respuesta a esta pregunta; probablemente la heredabilidad epigenética explica poco o nada de la heredabilidad, pero no podemos descartarla. Un enfoque aparentemente prometedor es el extenso perfil epigenético de casos y controles. Esto se ha hecho para la metilación del ADN, y el enfoque se conoce como un “estudio de asociación de todo el metiloma” [1]. (Un tipo más interesante de datos epigenéticos son las modificaciones de histonas, pero es más costoso analizarlas). El diseño del estudio “MWAS” se confunde fácilmente con la causalidad inversa (por ejemplo, IMC -> metilación). Es posible que su panel de metilación explique ~ 100% de la variación en su fenotipo, debido a que la causalidad inversa afecta a muchos marcadores.
Un enfoque emergente en este campo es explotar el hecho de que los marcadores epigenéticos tienen un componente genético, incluido un componente cisgenético: las variantes genéticas afectan las modificaciones de histonas cercanas [2]. Realiza un estudio de “histona QTL” para identificar las variantes genéticas que afectan a los marcadores epigenéticos cercanos (estas variantes se denominan hQTL) y ver si alguno de sus hQTL también es un GWAS. Este enfoque se ha aplicado con éxito a los datos QTL de expresión génica (eQTL), aunque persisten las advertencias sobre la causalidad [3]. (Tengo una preimpresión sobre la estimación de la heredabilidad explicada por los efectos cis-eQTL; no es un problema fácil, y nuestro enfoque probablemente no se generalizará a los datos de hQTL). Pero, por supuesto, este tipo de estudio se limita al estudio de componentes de varianza genética; no nos dirá nada acerca de si existe herencia epigenética.
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[1] Aberg, Karolina A., y col. “Estudio de asociación de metiloma de esquizofrenia: identificación de firmas de biomarcadores sanguíneos de lesiones ambientales”. JAMA psiquiatría 71.3 (2014): 255-264.
[2] Waszak, Sebastian M. y col. “Variación de la población y control genético de la arquitectura modular de cromatina en humanos”. Cell 162.5 (2015): 1039-1050.
[3] Gusev, Alexander, et al. “Enfoques integradores para estudios de asociación a gran escala del transcriptoma”. Nature genetics 48.3 (2016): 245-252.
