¿Eliminar la beta-amiloide del cerebro previene la enfermedad de Alzheimer?

La hipótesis amiloide ha resultado muy difícil de probar, por lo que por ahora la respuesta a su pregunta es desconocida.

Casi todos están de acuerdo en que la formación de amiloide acompaña a la enfermedad de Alzheimer (EA), pero los investigadores en el campo están divididos sobre si el amiloide es una causa o consecuencia de la enfermedad. Aunque varias versiones de la hipótesis amiloide siguen siendo las explicaciones propuestas más populares de cómo surge la EA, ciertamente hay otras ideas plausibles.

El mayor desafío para probar la hipótesis amiloide es la falta de un agente terapéutico eficaz administrado en un tiempo suficientemente temprano para prevenir la formación de amiloide. Es probable que las terapias actuales diseñadas para bloquear la formación de amiloides estén haciendo muy poco, demasiado tarde, por lo que su fracaso no debe verse como evidencia en contra de la hipótesis amiloide.

La próxima cosecha de ensayos clínicos avanzados se realizará en pacientes en una etapa marcadamente más temprana de la enfermedad, lo que debería darnos una imagen más clara del efecto de bloquear la formación de amiloide temprano durante la progresión de la EA.

Los beta amiloides son proteínas liberadas de una fuente de proteínas más grande en las membranas grasas alrededor de una neurona. En funciones normales, la enzima alfa secretasa libera proteínas precursoras amiloides (APP) y la gamma secretasa libera APP en otra sección. Con el Alzheimer, la beta secretasa reemplaza a la alfa secretasa cortando las proteínas de membrana en diferentes lugares, lo que resulta en fragmentos más cortos de APP llamados beta amiloides. A medida que se acumulan más beta amiloides, se convierten en placas insolubles que son tóxicas al activar el sistema inmune e interferir físicamente con las funciones neuronales, ya que bloquean la comunicación celular. Algunas investigaciones actuales están investigando cómo diagnosticar el Alzheimer antes probando los niveles de plasma sanguíneo en busca de beta-amiloides. Hallazgos en Cho et. Todos sugieren que su estudio muestra una correlación entre las concentraciones de beta-amiloide en el nivel sanguíneo y las concentraciones en el líquido cefalorraquídeo, lo que justifica una mayor investigación que podría sugerir que la hipótesis es cierta.
Aquí hay un video del Centro de Educación y Referencias de la Enfermedad de Alzheimer publicado en Youtube en julio de 2010 y una diapositiva de información de 2011 de la página de la Asociación de Alzheimer para referencia, así como la publicación de Cho et al.

Placas del cerebro de Alzheimer – Alzheimer’s Association

Correlaciones de las concentraciones de β-amiloide entre el LCR y el plasma en el modelo de ratón con Alzheimer agudo

Hay buenas razones para creer que Azheimers es un trastorno del sueño causado por una reacción autoinmune a las células GABAérgicas en el hilio del hipocampo. Los medicamentos GABAérgicos parecen ayudar con algunos de los síntomas de Alzheimer, que son idénticos a la privación del sueño. Casi todas las personas con Alzheimer han interrumpido el sueño. Existe evidencia física de la degradación de las células en el cerebro que producen GABA (debido a una respuesta autoinmune) en personas con Alzheimer. Se requiere GABA para dormir profundamente.

La placa amiloide ocurre naturalmente en individuos con falta de sueño.

Tal vez las placas amiloides son síntomas más que causas de fondo y las personas deberían enfocarse en la porción de trastornos del sueño de Alzheimer.

Si alguien tiene contra-evidencia para esta etiología, me encantaría escucharla.

Nadie sabe aún si el beta amiloide es parte de la causa o la consecuencia del Alzheimer.

Se han descubierto algunos vínculos genéticos y se han encontrado algunos problemas físicos. Por ejemplo, el beta amiloide puede interferir con el transporte neuronal de una manera puramente física al causar un bloqueo gigante en la transmisión nerviosa.

Puede ser que se acumule como resultado de procesos aguas arriba que son disfuncionales y la beta amiloide es lo único que vemos como evidencia de esto.

También se ha encontrado en grandes cantidades en los cerebros de personas que no murieron de la enfermedad de Alzheimer, por lo que aún no se ha demostrado que los hallazgos sean definitivos.

Esta es una pregunta muy interesante: el beta amiloide es el componente principal de las placas amiloides observadas en la EA, por lo tanto, es lógico suponer que eliminar el beta amiloide debería poder detener la progresión de la enfermedad o prevenir su causa; sin embargo, este no es el caso .
Los estudios en animales han demostrado que los knock-outs de APP, que no pueden producir beta amiloide, no pueden sobrevivir. Y además, también se sabe que todos los individuos normales (no AD) también tienen proteína amiloide en su cerebro.

En el campo de la EA, ahora se está dando cuenta de que la proteína amiloide necesita estar en equilibrio o en una cantidad equilibrada en el cerebro para poder mantener la vida.
a través de mecanismos desconocidos, ¡pero no depositarlos como placas o agregados …!

También hay evidencia de que las placas amiloides que son características si la EA nos da una consecuencia y no una causa de la enfermedad. Son las cantidades perturbadas de equilibrio de amiloide las que provocan la desregulación y la formación de placas amiloides.

.. No sé si esto tiene sentido para ti. ¡He tratado de usar la menor jerga posible!

No.
La investigación actual que desarrolla medicamentos contra la placa persigue los síntomas. El cerebro necesita beta-amiloide.

La placa y los enredos se forman en el Alzheimer y en el Parkinson. Pueden ser un intento defensivo para evitar una hormona destructiva.
Algo está atacando el cerebro en la enfermedad de Alzheimer. ¿Es cortisol?

Creo que no, los pacientes podrían incluso empeorar. El amiloide puede ser una respuesta protectora al envejecimiento cerebral.