La suposición básica (y presumiblemente, por qué tantos científicos hacen estudios de asociación de genoma amplio en ratones) es afirmativa, dado que se está viendo el mismo fenotipo. Por ejemplo, en nuestro laboratorio, no estamos realmente interesados en tratar la aterosclerosis en el ratón … esperamos que la aterosclerosis tenga una etiología similar en humanos y roedores. Por lo tanto, si las mutaciones en el gen X están asociadas con la aterosclerosis en ratones, es más probable que las mutaciones en esos genes estén asociadas con la aterosclerosis en humanos.
Este es el concepto básico, idealista, que funciona para algunos fenotipos mejor que otros. La pregunta siempre es si el ratón es un buen organismo modelo para el fenotipo que está buscando, y es ese fenotipo realmente genético.
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