En muchas bacterias, un mecanismo de esto es el complejo RecBCD. El extremo roto del ADN estará unido por RecBCD, que exhibe actividad ATPasa para potenciar helicasas que desenrollan las dos cadenas. El complejo utiliza la actividad nucleasa 3′-5 ‘para degradar la cadena superior y la actividad nucleasa periódica 5′-3′ para romper la cadena inferior de vez en cuando. Mastica el ADN hasta 30 kb o hasta que alcanza un sitio de chi orientado adecuadamente. El sitio chi es una secuencia polar que desencadena el cese de la degradación 3’-5 ‘. Con solo 5’-3 ‘de actividad nucleasa, se crea una cola 3’. El sitio chi también causa la disociación de la proteína RecD del complejo. El complejo RecBC puede cargar RecA en la cola 3 ‘, superando a la proteína de unión de cadena sencilla. El filamento de nucleoproteína (ADN recubierto por RecA) puede experimentar una recombinación homóloga al invadir una región homóloga de ADN en otra copia del genoma (generalmente hay más de uno debido a la replicación continua del cromosoma). El otro extremo del ADN roto generalmente se degrada hasta la bifurcación de replicación porque la mayoría de los sitios de chi en el genoma están orientados en la misma dirección. Esencialmente, la copia replicada anterior del ADN reemplaza la región degradada.
Otro mecanismo es la unión final no homóloga. La proteína Ku une los dos extremos rotos y luego una ligasa especial, LigD, los conecta.
Fuente de imagen:
https://en.m.wikipedia.org/wiki/…
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