Aunque fantásticamente complicado en sus detalles, el problema subyacente es relativamente simple de entender y, por lo tanto, de solucionar (en teoría).
La forma más fácil de entender el problema es comparando organismos unicelulares con células humanas cancerosas. El cuerpo humano tiene 37 billones de células. Cada una de esas células tiene su propia copia del material hereditario del cuerpo y transmite esa información a las “células hijas” (un cuerpo humano atraviesa aproximadamente 10.000 billones de divisiones celulares en la vida humana). Si todas estas células fueran organismos unicelulares, que viven fuera de un organismo como un ser humano, muchas copias genéticas que produjeran tanta descendencia evolucionarían rápidamente para llenar varios nichos ambientales. Dentro de un cuerpo humano, las células que comienzan a evolucionar para llenar nichos locales se denominan “cáncer”. Para prevenir el cáncer dentro de los organismos, se ha desarrollado una gran cantidad de arquitectura celular y genética para mantener constante la información genética a través de las “generaciones” celulares. Con el tiempo, sin embargo, el empuje matemático de la evolución a nivel celular individual choca contra estas limitaciones. Una división celular aquí o allá deja fuera una protección anticancerígena crítica, y ¿quién es el más sabio? Pero eventualmente esas salvaguardas perdidas se suman y el cáncer se hace cargo. (Esta es la razón por la cual el cáncer es tan frecuente en sociedades que han resuelto otras enfermedades importantes y, por lo tanto, tienen poblaciones más viejas).
Aunque esta descripción se basa en el cáncer, el mismo principio básico se ha relacionado con otros problemas de envejecimiento genéticamente vinculados, como la enfermedad vascular. (Otros problemas de envejecimiento, como la inflamación, pueden estar separados, pero su pregunta se centró en los desencadenantes genéticos del envejecimiento.) Los imperativos de la evolución a nivel celular no son los mismos que los imperativos de la evolución a nivel del organismo; de hecho, los imperativos funcionan en contra El uno al otro.
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Una solución, por lo tanto, trabajaría con la arquitectura de reparación genética existente del cuerpo para mejorar la fidelidad de las transferencias genéticas intergeneracionales a nivel celular. La fidelidad actual de la replicación del ADN es extremadamente alta, debido a la química del ADN y el ARN y también porque el cuerpo ha construido una serie de mecanismos para corregir los errores que ocurren. Sin embargo, los humanos pronto pueden desarrollar la capacidad de mejorar esa fidelidad de ADN a través de la robótica médica que mejora exponencialmente. Como insinuó Michio Kaku en su libro Física del futuro, los micro-robots que nadan a través de la sangre pueden ser parte de nuestro futuro médico en un plazo relativamente cercano. En ese punto, tales robots estarían bien posicionados para detectar errores de replicación de ADN que conducen al problema subyacente “Envejecimiento del genoma”. Al menos en teoría, a nivel celular individual, el ADN de tales células podría repararse de varias maneras: destruyendo las células infractoras y permitiendo que nuevas células las reemplacen; inyectando ADN fiel para reemplazar la cadena ofensiva; etc.
