¿Podría el ADN mitocondrial ser el vehículo por el cual el autismo se hereda de la madre?

No, o muy poco probable.

En primer lugar, ese tipo de herencia sería fácil de reconocer para los biólogos. El autismo parece tener algunos elementos de influencia genética, pero no en un patrón simple y claro como el de la herencia mitocondrial.

En segundo lugar, los genes en las mitocondrias son muy pocos (37, de aproximadamente 20,000 en un ser humano), y sabemos qué genes son esos. Son genes utilizados en la respiración celular, cómo las células obtienen energía de los azúcares y grasas, y genes utilizados como parte de los procesos de producción de proteínas de la célula (ARNt y ARNr). No se esperaría que ninguno de estos afecte el desarrollo neuronal, o al menos no el desarrollo neuronal sin afectar muchas otras cosas también.

Los trastornos conocidos de los genes mitocondriales a menudo son trastornos horribles con debilidad muscular como síntoma porque las células musculares tienen una gran demanda de energía cuando realizan su trabajo. Las neuronas (células cerebrales) también usan una gran cantidad de energía, y las mutaciones mitocondriales a veces afectan el desarrollo del cerebro. Pero debido a que prácticamente todas las células necesitan energía producida por las mitocondrias, generalmente hay síntomas en múltiples órganos y sistemas. Creo que múltiples sistemas afectados son incluso un indicador para sugerir a los médicos cuándo los trastornos mitocondriales pueden estar involucrados en el diagnóstico de un paciente, pero no sé mucho sobre el lado médico de estos trastornos mitocondriales.

Por último, el autismo a menudo no se nota en el desarrollo temprano, y solo cuando un niño es mayor. Eso no es consistente con un trastorno mitocondrial, que generalmente ya mostraría síntomas en bebés o niños pequeños.

No parece probable. Las tasas de autismo fueron 66 por ciento más altas entre los niños nacidos de padres mayores de 50 años que entre los nacidos de padres de 20 años. Las tasas de autismo fueron 28 por ciento más altas cuando los padres tenían entre 40 y 20 años. Eso sugeriría que en parte proviene del padre y, por lo tanto, no puede ser ADNmt. El mayor riesgo asociado con los padres mayores de 50 años es consistente con la idea de que las mutaciones genéticas en los espermatozoides aumentan con la edad de un hombre y que estas mutaciones pueden contribuir al desarrollo del autismo. Tiempo del padre: los niños con papás mayores corren un mayor riesgo de enfermedad mental. Riesgo de autismo asociado con la edad de los padres y con la creciente diferencia de edad entre los padres.

Las tasas de autismo aumentaron aún más cuando ambos padres eran mayores, en línea con lo que uno esperaría si la edad de cada padre contribuyese al riesgo. Las tasas de autismo también aumentaron con las brechas cada vez mayores entre las edades de dos padres. Estas tasas fueron más altas cuando los padres tenían entre 35 y 44 años y sus parejas eran 10 o más años más jóvenes. Por el contrario, las tasas aumentaron cuando las madres tenían 30 años y sus parejas eran 10 o más años más jóvenes. No hay ideas actuales de por qué esto es así, pero no sería ADNmt.

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