El usuario de Quora ya ha escrito una muy buena respuesta. Me gustaría agregar algunos ejemplos específicos de transmisión transgeneracional de marcas epigenéticas. Son controvertidos, porque es muy difícil considerar la metilación del ADN de manera genómica, en el sentido de distinguir el ruido de la señal verdadera, y también porque siempre es muy difícil tener un nivel razonable de certeza cuando no se conoce mecanismo, hasta el momento, para apoyar la transmisión de marcas epigenéticas en más de una generación (desde los gametos de la madre / padre, hasta la descendencia, como el caso de los ratones Agouti (Nutrición y Epigenoma).
El primer ejemplo a señalar es el de las ratas inyectadas con ciertos pesticidas y disruptores endocrinos, del laboratorio de Michael Skinner. Observaron cambios en la metilación de ciertos genes en los testículos, hasta la generación F3 (los hijos bisabuelos de las ratas originales). Los hallazgos se publican, pero aún existe un gran escepticismo. Estoy sentado en la cerca, pero creo que puede haber algo, y simplemente no hemos encontrado el mecanismo para explicar por qué persisten los cambios de metilación, en lugar de ser borrados por la reprogramación que ocurre durante la formación de gametos. Este artículo describe los resultados controvertidos de una manera fácil de leer: Página en davidson.edu
Otro ejemplo famoso es que los ratones machos que aprendieron a asociar un ruido específico con el dolor producido por una pequeña descarga eléctrica. Estos ratones se volvieron temerosos cada vez que olían ese aroma específico (acetofenona, que huele a cerezas y almendras), incluso si no se administraron descargas eléctricas. La descendencia reaccionó con miedo al olor a pesar de que no habían estado expuestos a él previamente, y también lo hizo la tercera generación. Los investigadores descubrieron que los ratones sensibilizados a la acetofenona y su progenie tenían más neuronas que producen el receptor de olor que detecta específicamente el químico, en comparación con los ratones de control. El posible mecanismo es que el gen para el receptor de acetofenona se metilaba menos en el esperma de los animales condicionados por el miedo, lo que conduce a niveles más altos de expresión génica durante el desarrollo de la descendencia. Pero no se sabe cómo se transmitió la asociación del miedo. En ausencia de esta pieza crítica, no sorprende que haya muchos escépticos entre los neurocientíficos. Solo tendremos que esperar. Lea aquí para obtener una descripción detallada de estos hallazgos: los recuerdos temerosos persiguen a los descendientes de ratones
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Me gustaría agregar que la prensa científica popular se fue a la ciudad con este hallazgo, exagerándolo groseramente y olvidando convenientemente agregar detalles y también señalar que aunque estos hallazgos son potencialmente muy importantes, todavía estamos en un terreno inestable.