¿Qué evidencia demuestra que las mutaciones genéticas a través de los errores de copia son aleatorias y no se deben a algún tipo de proceso neolamarckiano?

Otras personas ya han mencionado experimentos que parecen mostrar que, en casos específicos, las mutaciones son aleatorias y no son inducidas por el medio ambiente. Incluso se puede argumentar que en la mayoría de los casos observados hasta la fecha, parecería que la herencia genética “habitual” por selección natural en mutaciones aleatorias es el principal impulsor de la evolución. Sin embargo, en este momento hay varios casos conocidos en los que se adquieren cambios heredables importantes de una manera decididamente dependiente del entorno, no aleatoria.

El sistema CRISPR en algunas bacterias y arqueas es uno de los mejores ejemplos: cuando una bacteria se infecta con un fago (un virus), puede sobrevivir con poca probabilidad y adquirir un llamado “espaciador”. El espaciador es un tramo corto de ADN que se copia directamente del genoma del fago en el ADN de la bacteria. El espaciador luego se usa como plantilla que se compara con cualquier material genético nuevo que ingrese a la célula; Si se encuentra una coincidencia, el material genético ( es decir, el fago) se corta y destruye, haciendo que la bacteria sea inmune a ese fago. Más relevante para nuestro tema, ya que el espaciador se almacena en el genoma bacteriano, la inmunidad es heredada automáticamente por todos los descendientes. Esto es lo más cercano a Lamarckian como se pone [1].

Ahora, para ser justos, a nivel de organismos microscópicos, las personas saben desde hace tiempo que la evolución es más complicada que las mutaciones aleatorias + la selección natural. De hecho, la transferencia horizontal de genes, aunque podría decirse que no es lo mismo que el lamarckismo, permite a los microbios intercambiar ADN con su entorno en una variedad de formas muy interesantes.

Sin embargo, también hay formas no basadas en el ADN para transmitir información de generación en generación. Estos son típicamente estudiados por la epigenética; Un ejemplo es el de las “marcas” de metilación que se colocan en el ADN para modular la expresión génica. Estas marcas no son algunos detalles intrascendentes; Son esenciales para nuestra supervivencia. Son, por ejemplo, responsables del hecho de que las células diferenciadas en su cuerpo, como las células de la piel, mantienen su diferenciación en varios ciclos de replicación (y, por lo tanto, no tiene cáncer), a pesar de tener exactamente el mismo ADN que cualquier otro tipo de células en el cuerpo.

Lo difícil de la transmisión de información transgeneracional en organismos multicelulares como nosotros es que la única parte del cuerpo que se transmite a las generaciones posteriores es la línea germinal (esperma o óvulos) [2]. Incluso si hay una manera de, por ejemplo, que una de sus células musculares transmita un cierto patrón de expresión a todos sus descendientes, esta célula muscular nunca se convertirá en una célula de línea germinal y, por lo tanto, lo que cambie su línea se conserva, no se conservará en tus hijos Esta es esencialmente la razón por la cual la evolución lamarckiana es difícil de conciliar con nuestro conocimiento de la genética en el caso multicelular, y por qué ha sido desacreditada y rechazada en gran parte durante la mayor parte del siglo XX.

Sin embargo, cualesquiera que sean los mecanismos moleculares, hay buena evidencia de que cosas como el estrés o el miedo pueden transmitirse de alguna manera a la descendencia. Otra forma de transmisión de información no genómica transgeneracional que es obvia pero rara vez se piensa es cultural: nosotros (y muchos otros animales) heredamos los comportamientos que prevalecen en nuestra sociedad, no a través de nuestro ADN sino a través del aprendizaje. Recomiendo el libro Evolución en cuatro dimensiones para una buena visión general de las muchas formas en que la evolución parece apartarse de la idea simple de mutación aleatoria + selección.

Una crítica común aquí es que los tipos de herencia no genética que se han observado hasta la fecha tienen una vida corta, generalmente desaparecen después de unas pocas generaciones. Sin embargo, es concebible que estos fenómenos de corta duración sean lo suficientemente fuertes como para sesgar la presión evolutiva que actúa sobre los organismos, cambiando así la forma en que evoluciona su mecanismo de herencia a largo plazo ( es decir, el ADN).

[1] Los críticos a veces insisten en una definición muy restringida de la palabra lamarckismo. De hecho, la idea original de Lamarck era que las partes del cuerpo que no se usaban mucho se atrofiaban, y esta atrofia se heredaría. Mientras que lo primero ciertamente sucede, lo último no se ha observado. Sin embargo, sea cual sea el nombre que desee darle, está claro que los mecanismos de herencia biológica son mucho más diversos que la simple mutación aleatoria + selección natural.

[2] Tampoco es cierto que la línea germinal sea lo único que se copia a la descendencia en organismos multicelulares. De hecho, otro componente muy importante es su microbiota. Esta colección de microbios generalmente se transmite de padres a hijos y puede tener efectos significativos en el huésped.

Si hiciste esta pregunta en la década de 1940 y la respondiste correctamente, habrías ganado el premio Nobel. Lamentablemente para ti y felizmente para la ciencia, esta pregunta ya ha sido respondida por el experimento Luria-Delbrück (por el que ganaron el premio Nobel) [1].

Aquí está la esencia del experimento: crecieron una población independiente de bacterias en placas separadas, y después de un cierto período, trasladarían la población resultante a un medio que contuviera el fago T1 (virus). El fago T1 infectaría a las bacterias si no fueran resistentes a él, por lo tanto, proporciona la presión selectiva. Ahora, si la mutación fue causada por esta presión selectiva (lo que significa que era lamarckiana), esperaría que cada placa resultante tuviera aproximadamente el mismo número de mutantes resistentes, y esperaría que el número de mutantes en las placas siguiera una distribución de Poisson (tiene la misma media y varianza por cierto), como en la parte A de la figura. Cada bacteria “presionada” tiene una pequeña probabilidad [matemática] p [/ matemática] de desarrollar resistencia y eso se aplica de manera más o menos uniforme a todas las bacterias en la misma placa.

Luria y Delbruck descubrieron que este no es el caso. De hecho, el número de mutantes en las placas no sigue una distribución de Poisson y puede ser modelado por lo que luego se conoció como la distribución de Luria-Delbruck [2]. El modelo supone que las bacterias están mutando al azar en diferentes etapas durante su crecimiento (antes de la exposición) y, por lo tanto, pueden predecir la distribución en el número de mutantes cuando están expuestos al fago T1. Ahora, debe considerar la distribución de mutantes en función de la fase de crecimiento exponencial en las placas. Si un mutante aparece temprano en el crecimiento, una gran fracción de las placas contendría el mutante, de lo contrario, el número de mutantes sería muy pequeño. Por lo tanto, la distribución de mutantes a través de las placas T1 finales es muy diferente y tiene una varianza que es mucho más grande que el caso anterior. Esto resultó ser un modelo mucho mejor para las observaciones en los experimentos, lo que significaría que la mutación ocurre independientemente de la presión selectiva y al azar .

Vale la pena mencionar que, de hecho, es una distribución difícil de describir y analizar, y de hecho fue y es un área activa de investigación en biología teórica y estadística aplicada.

[1] Existe alguna evidencia de casos aislados de mutaciones adaptativas, pero de ninguna manera es el mecanismo general. Ver, por ejemplo, la mutación adaptativa en Escherichia coli, también mira la respuesta de Justin Ma aquí.

[2] Página en uky.edu

Más de cien años de cría basada en Mendelian muestra poca evidencia de herencia lamarckiana. Incluso podrías incluir los cuatrocientos años de alguna forma de cría “científica” y unos diez mil años de cría para eso.

Mendel trabaja. Lamarck no. La gente olvida que Lamarck se tomó en serio cuando se desarrolló por primera vez la genética moderna, a principios del siglo pasado. Y se realizaron experimentos para explorar el lamarckismo . No es nuevo

El lamarckismo fue trágicamente refutado por Lysenko, incluso si nunca lo admitió.
¿La epigenética rehabilita a Lysenko?

Pero, entretendré la idea por un segundo.

Hay alguna evidencia de aumento de las tasas de mutación o recombinación bajo estrés. La dinámica de la tasa de mutación en una población bacteriana refleja la tensión entre la adaptación y la carga genética.

También es al menos teóricamente coherente con la genética moderna que, en un conjunto limitado de circunstancias (poblaciones pequeñas con entornos que cambian rápidamente), las tasas de mutación cambiantes podrían dirigirse a loci relacionados con la inmunidad, que ya se sabe que son puntos críticos de mutaciones. Frecuencias de mutación y resistencia a antibióticos

Pero no llamaría a esto Lamarckian, porque todavía no está dirigido. Sobre todo, no necesitamos la confusión de sugerir a Lamarck y la pseudociencia que conlleva. ¿Por qué todo lo que te han dicho sobre la evolución está mal?

Llámalo como es si existe. Tasas de mutación ambientalmente adaptativas.

No se necesita evidencia para demostrar que no es lamarckiana. Si desea afirmar que es así, debe presentar pruebas de ello. Sería tu hipótesis defender. La carga de la prueba recae sobre usted.

Incluso para imaginar que es lamarckiana, debe concebir alguna razón por la cual las características adquiridas externamente deberían dar lugar a errores de copia. ¿Por qué el estiramiento del cuello de la jirafa podría provocar errores de copia que promueven cuellos más largos en la descendencia, y cómo esos errores llegarían del cuello a los gametos?

O, en ausencia de un mecanismo esperado, algún tipo de evidencia de que sucedió.

Si no tiene ninguno de esos, ¿por qué estamos hablando de esto exactamente?

Como no puedo agregar comentarios sobre la respuesta de Josh, que es bastante completo: solo agregaré que la evolución no se maneja sola copiando errores. La mutación es un poco más matizada que eso, ya que se aplica a la selección natural. Las jirafas más altas con el cuello más largo fueron seleccionadas por desgaste y transmitieron sus genes a la próxima generación et. cetera Por lo tanto, la población con más posibilidades de copiar errores en esa parte particular del código genético ya está siendo seleccionada para “el Laboratorio de la Evolución”, por así decirlo.

En realidad no hay una maldita cosa al azar al respecto.