Al principio, se pensaba que las histonas solo formaban el andamio de ADN que le permitía bajar su dimensión y encajar en una célula (diciendo brutalmente). Pero, después de los experimentos sobre dos mutaciones en YEAST que afectan el tipo de apareamiento (conocido como mutación Swi) y la capacidad de usar sacarosa como combustible * referido como mutación Snf, sacarosa sin fermentación) se descubrió que se compartía una mutación aguas arriba. Las mutaciones afectaron a un complejo de remodelación de la cromatina y se descubrió que al mutar la histona H3, los 2 genes que les dije anteriormente (el que está involucrado en el tipo de apareamiento y el que está involucrado en el metabolismo de la sacarosa) se expresaron nuevamente de forma negativa.
(Este artículo resume todos los pasos clave que llevaron a este descubrimiento, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…)
¡Descubrieron que al mutar las histonas H3, se recuperaron las 2 mutaciones anteriores! (dado que la función del Remodelador de cromatina era mover histonas permitiendo que la ARN polimerasa se uniera, ellas, al mutar H3, hicieron lo mismo artificialmente)
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Esto hizo que los científicos se dieran cuenta de que las histonas no solo afectan la forma del ADN (al apretarlo) sino que la forma en que dan forma al ADN afecta la transcripción. Esto es lógico, ya que si las histonas aprietan demasiado el ADN, entonces será más difícil que la ARN polimerasa se una al promotor correctamente (por lo que no se unirá en absoluto o solo conducirá un poco a un nivel de transcripción más bajo)
