¿Se ha exagerado la similitud entre el ADN humano y el chimpancé en la literatura científica?

No es exagerado. Incluso el artículo de AIG que citó reconoce (sorprendentemente) que la identidad de todo el genoma entre humanos y chimpancés es de aproximadamente 96-97%. La única diferencia entre eso y la literatura científica es que los científicos no sienten la necesidad de recordarles a sus pares que este 3-4% comprende decenas de millones de nucleótidos, porque hacerlo sería redundante: sus pares ya saben cuán grande es el humano genoma es, y son capaces de algunas matemáticas mentales simples.

Echemos un vistazo a lo que dice el artículo sobre las tasas de sustitución: 40 millones de sustituciones tienen que arreglarse en solo 300,000 generaciones (aproximadamente correspondientes a 6 millones de años). Aparentemente, esto requiere 133 mutaciones para ser reparadas por generación. Lo primero que debería ser obvio de inmediato es que este número debe reducirse a la mitad, ya que las mutaciones se están acumulando tanto en el linaje humano como en el linaje del chimpancé, no solo uno de ellos, lo que equivale a duplicar el tiempo disponible para acumular el mutaciones Entonces, digamos 66 mutaciones fijas por generación. La tasa de mutación y la tasa de fijación obviamente dependen de muchos factores biológicos, pero tomemos un modelo simplificado que asume que todas las mutaciones son neutrales (¡no hay beneficios que se solucionen más rápido!):

Esta fórmula simple y fundamental indica que la tasa de sustitución de una población (K) es igual a la tasa de mutación en individuos en esa población (µ). N es el tamaño de la población, por lo que 2N representa la población diploide (cada individuo tiene 2 copias de su genoma). La probabilidad de reparar una nueva mutación es 1 / 2N, y el número de nuevas mutaciones que ingresan a una población es 2Nµ.

Entonces, ¿cuál es la tasa de mutación en los humanos de hoy? Entre 50 y 100 mutaciones por generación, que es una cantidad perfectamente plausible para explicar las diferencias mencionadas. Curiosamente, hay evidencia de fluctuaciones en las tasas de mutación durante el curso de la evolución de los grandes simios, pero esa es otra historia.

La siguiente sección señala que aunque solo hay una pequeña diferencia en el% de ADN, esto no cuenta toda la historia sobre cuán similares son los humanos y los chimpancés. Bueno, no [correo electrónico protegido] # y Sherlock, ¿cuándo alguien afirmó lo contrario? Obviamente, hay mucho más que considerar: la expresión de esos genes y su interacción con el entorno del individuo durante el desarrollo y más allá juegan un papel importante en la determinación del fenotipo de cualquier organismo, y no es una sorpresa para los científicos. estudiando este tema?

Para respaldar su afirmación sobre el número de genes ausentes en humanos pero presentes en chimpancés y viceversa, el artículo cita un artículo de Demuth et al de 2006. Hay una serie de fallas en este documento y una simple reevaluación de sus Los resultados o un vistazo a la literatura más moderna revela que el número de genes “huérfanos” que estimaron estaba muy inflado. El número ciertamente no está en el orden de cientos de genes, me sorprendería si se deslizara a las decenas.

La afirmación de que algunas regiones del genoma humano están más estrechamente relacionadas con los gorilas que los chimpancés es cierta, y aunque AIG nunca lo diría, esto se debe a un fenómeno bien entendido y documentado llamado Clasificación Incompleta de Linaje (ILS). Le suplico que lea el artículo de Patterson et al (2006) que cita el artículo, ya que explica el concepto en su totalidad. No hace falta decir que es mucho más complejo y riguroso de lo que AIG quiere que creas.

El siguiente segmento vuelve a señalar el hecho trivial de que, a veces, pequeñas diferencias pueden marcar la diferencia. Gracias capitán obvio. Si bien AIG nos regaña por “trivializar” las pequeñas diferencias, creo que están “trivializando” la similitud abrumadora. Hay una buena razón por la cual las plataformas bioinformáticas más utilizadas son aquellas que se basan en la búsqueda de similitudes, ya sea en secuencias de ADN o estructuras de proteínas: la gran mayoría de las veces, si son muy similares, tendrán muy similares funciones Esto es inevitable cuando las secuencias y estructuras de ADN y proteínas, respectivamente, son las que finalmente determinan su función.

La penúltima sección habla de supuestos “errores compartidos”, y admite valientemente que serían evidencia de descendencia común, pero se propone tratar de encontrar contraejemplos y contramecanismos para mostrar que los ejemplos de “errores compartidos” podrían no serlo. en realidad ser “errores compartidos” en absoluto. La duda creacionista sobre las mutaciones compartidas en el gen GULOP humano y de conejillo de indias ha sido refutada (hasta donde yo sé) cerca de una década, pero no me sorprende en lo más mínimo que esta noticia no haya podido llegar AIG en 2014, o que no fue reconocido si lo hizo. Básicamente, las “mutaciones compartidas” fueron un artefacto del uso de un grupo externo inapropiado (una rata), porque resulta que la secuencia de la rata es realmente muy distinta y, por lo tanto, no representa la forma ancestral o “estándar” del gen. No es que las secuencias de humanos y cobayas hayan convergido a través de mutaciones independientes, es que la secuencia de la rata se había * divergido *. Más información aquí: La venganza de los conejillos de Indias

La afirmación sobre los ERV en los genes C4 es otro caso de ILS, ahora me estoy quedando sin vapor, pero aquí está desacreditado: Preguntas frecuentes sobre ERV: David DeWitt en AiG dice que los ERV no se alinean con la progresión evolutiva esperada. ¿Lo que da?

Finalmente, no es del todo cierto decir que los ERV tienen funciones. * Las partes * de los ERV tienen funciones, generalmente cuando sus promotores son cooptados por el genoma del huésped como promotores de los genes del huésped, pero generalmente el resto de la secuencia de EVRV es fácilmente reconocible como simplemente sentarse como un limón, aunque un limón que proporciona evidencia increíble de descendencia común.

El último párrafo (vagamente) sustantivo es sobre la fusión del cromosoma 2 humano. Técnicamente, el artículo es correcto al decir que la existencia de la fusión no * prueba * descendencia común, pero ciertamente es una predicción confirmada de CD, que es poderosa en sí misma. Es evidencia positiva para CD, no “prueba”.

La conclusión (como cabría esperar) plantea el punto central del artículo: “A muchos en el mundo evolutivo les gusta discutir las similitudes mientras se descartan las diferencias. El énfasis en el porcentaje de similitud de ADN pierde el punto porque ignora tanto la magnitud de las diferencias reales como la importancia del papel que pueden desempeñar los cambios de aminoácidos individuales “.

Como he explicado, ningún científico está tratando de ocultar las diferencias debajo de la alfombra, de hecho, esas diferencias son la parte interesante que se estudia.

Sí, es un ser. Voy a ignorar el artículo citado, porque no voy a alimentar esa mierda. Pero abordaré un punto al que se alude, que conduce a estas aperturas que pueden socavar la objetividad científica.

El problema no es exagerar, sino que no siempre define el contexto. El “% de similitud” a menudo se usa en genética, pero a menudo significa cosas muy diferentes . La similitud es relativa, pero los científicos rara vez definen qué es 0% y qué es 100%. Siempre hay una línea de base, incluso si no se establece explícitamente. Dado que, dependiendo de cómo lo defina, he visto estimaciones para los chimpancés de 90 a 98.8%. Lo confuso es que todo el rango es simultáneamente preciso. Y he visto comparaciones que no se ajustan al contexto para que las personas abusen de un punto (tuve un profesor de genética que bromeó acerca de cómo los hombres y las mujeres son más diferentes que los chimpancés debido al tamaño del cromosoma X, que Es falso.)

Si compartimos el 50% de nuestro ADN con los plátanos, y 1 de cada 4 personas está relacionada con Genghis Khan, ¿eso convierte a Genghis Khan en un 200% de plátano?

¿Cómo determinan los científicos la similitud genética entre las diferentes especies animales?

Biología: los científicos estiman que compartimos el 98.2% de nuestro ADN con los chimpancés, ¿eso incluye el ADN basura?

Quizás. Creo que la literatura científica es correcta hasta los límites de la tecnología de ADN actual. Sin embargo, eso presupone que no hay más trabajo por hacer. Creo que la tecnología del ADN tiene un largo camino por recorrer antes de que se considere “completa”.

La literatura dice que el genoma humano y el chimpancé han sido secuenciados por completo. Sin embargo, esto es verdad a medias. Lo que se ha secuenciado es solo aquellos genes que codifican una proteína particular (secuencia de aminoácidos), y solo esa parte del gen que codifica una proteína (secuencia de aminoácidos).

Ahora, esta es una parte importante del genoma. El hecho de que esta parte del genoma es muy similar en chimpancés y humanos es muy importante. Sin embargo, ahora sabemos que lo que solía llamarse genoma es mucho más complejo que esta parte.

Ahora se están realizando investigaciones para descubrir las otras partes del genoma. Personalmente, creo que esta es una investigación muy importante. Además, no creo que las personas que dijeron que el genoma había sido secuenciado fueran realmente engañosas para el público.

La Iniciativa del Genoma Humano tiene una declaración de misión que SOLO incluyó los alelos con la secuencia de aminoácidos en los genes. Esta es la parte que realmente importa en términos de las leyes de Mendel, por las cuales se definió por primera vez el concepto de gen. Sin embargo, estos alelos no incluyen la mayor parte del ADN en un cromosoma.

Entonces, cuando dijeron que el genoma humano había sido secuenciado, querían decir que la declaración de misión se había cumplido. La declaración de la misión estaba abierta al público, al igual que algunas de las investigaciones que mostraron que estaba incompleta. Sin embargo, hay cosas que la Iniciativa del Genoma Humano omitió.

El método en el momento de la declaración de la misión no contaba el número de copias que tenía cada alelo. Ahora se sabía incluso en ese momento que la mayoría de los alelos tenían más de una copia en el cromosoma. Incluso sabían que las duplicaciones de genes a veces eran importantes para la evolución. Sin embargo, los métodos para contar copias precisas son mucho más laboriosos que los métodos para determinar la secuencia exacta de genes. Entonces, la misión original no requería que los científicos contaran cada copia de cada alelo.

El método en el momento de la declaración de la misión no incluía secuencias de ADN que se utilizaron para determinar la expresión de cada gen. Esta parte de la secuencia de ADN se denomina comúnmente interruptor. Cada alelo codificado para hacer una proteína tiene un interruptor complejo asociado a él. Dos alelos con codificación para la misma proteína exacta pueden tener un interruptor diferente asociado. Sin embargo, ahora conocemos solo un puñado de interruptores en el genoma humano.

Los interruptores de ADN son muy importantes en la evolución. Determinan una tendencia importante en la evolución llamada heterocronía. Los interruptores determinan el momento del desarrollo, aunque no la morfología general. Por ejemplo, determinan cuándo una especie es neófona con respecto a especies casi relacionadas. Es bien sabido que los humanos son altamente neotenos con respecto a otros primates.

Por lo tanto, existe una probabilidad muy alta de que los humanos difieran mucho de otros primates en términos de duplicaciones de alelos y secuencias de cambio. La importancia de la heterocronía es una fuerte evidencia de que estas cosas son importantes. Las mutaciones de novo pueden duplicar alelos y cambiar secuencias de cambio. Esto influiría en gran medida en el momento del desarrollo, aunque quizás no en la forma general del organismo. Sin embargo, los primates varían principalmente en el momento del desarrollo.

La morfología general y el comportamiento general de los humanos y los chimpancés son muy cercanos. Esto es altamente consistente con tener alelos similares que codifican las mismas proteínas. Sin embargo, los detalles finos en el desarrollo dependen del momento de la expresión.

También hay una cuestión de esa parte del ADN que no determina la secuencia de la proteína o el momento de la expresión de ningún alelo. Estos han sido llamados ADN basura en la literatura porque cada secuencia tiene poco efecto sobre el organismo. Su falta de función se demuestra por el hecho de que las mutaciones de novo que implican la translocación no tienen un efecto medible en el fenotipo. Sin embargo, “pequeño efecto” no es lo mismo que “sin efecto”. Las translocaciones pueden tener un pequeño efecto en el comportamiento y la morfología. Entonces, una secuenciación realmente completa del genoma incluye ADN ‘basura’. Por supuesto, hasta ahora se ha secuenciado muy poco ADN ‘basura’.

Entonces, secuenciar el genoma humano no significaba inicialmente contar las duplicaciones de genes, determinar las secuencias de cambio o determinar el ADN ‘basura’. Entonces, en términos de conocimiento moderno, la secuencia del ADN humano y del chimpancé está incompleta. Tal vez se haya determinado el 20% de las secuencias de bases en el genoma humano.

La tecnología cuando se inició la iniciativa (1980?) No incluye el 80% del genoma. El genoma finalmente fue secuenciado en términos de esta tecnología en algún momento en 2002. Entonces, la parte actual del genoma de la que los científicos están seguros incluye solo el 80% del genoma. Conocen algunos de estos otros factores, por lo que pueden decir que comenzaron con el 80%. Sin embargo, no pueden afirmar sinceramente que la mayor parte del genoma, como se entiende actualmente, ha sido secuenciado. Quizás cuando todo se sepa, los científicos mirarán hacia atrás en 2002 y dirán que solo se conocía el 5% de la secuencia de ADN.

Actualmente hay alrededor de 30,000 loci genéticos donde los alelos que se han secuenciado en humanos y chimpancés. Cuando los científicos afirman que los dos genomas son similares, están hablando de esos 30,000 genes.

Lo que deberían incluir es otro logro. Han determinado una gran variación en los alelos de esos 30,000 loci dentro de cada especie. Usted ve algo de esto anunciado (encuentre su ascendencia) en organizaciones de genealogía. Saben de una variabilidad aún mayor entre las personas y entre los chimpancés, luego saben de la variación entre las especies. Entonces, lo que encontraron es más un descubrimiento de lo que hace a las personas diferentes que lo que hace a las personas iguales.

Mi opinión es que la versión actual del genoma en chimpancés y ADN humano es más que suficiente para establecer la ascendencia común. La similitud en el genoma codificador de proteínas muestra el mismo tipo de similitud que muestra la morfología. Los humanos y los chimpancés son tan parecidos que uno puede considerarse una imagen general del otro.

Lo importante que determina la secuencia de ADN actual es la variabilidad dentro de una especie. La variabilidad en el genoma con la especie humana y en las especies de chimpancés muestra una variabilidad mucho mayor que la diferencia en el genoma entre las especies. Las diferencias en el genoma entre dos humanos no relacionados son mucho mayores que la diferencia en el genoma entre un humano y un chimpancé.

La variabilidad actualmente conocida del genoma dentro de la especie humana, y en la especie de chimpancé, es importante. La variabilidad dentro de una especie no parece estar planificada en ningún sentido.

Usaré el creacionismo como una teoría del hombre de paja para mostrar de lo que estoy hablando. Sé que la mayoría de los lectores no son creacionistas, pero puede ser útil adoptar su teoría solo para ilustrar la importancia de este hallazgo.

La Biblia dice que los humanos fueron creados a imagen de Dios. Entonces, ¿qué constituye esta imagen, suponiendo que los chimpancés se crearon por separado? No puede ser morfología, ya que los humanos y los chimpancés tienen una morfología extremadamente similar. No puede ser la parte proteica del genoma, ya que las dos especies tienen genomas similares a este respecto.

La diferencia en el genoma entre dos humanos es cuantitativamente diferente de la diferencia entre un humano y un chimpancé. La hipótesis creacionista es que el chimpancé no está en la imagen de Dios. Entonces, ¿cuál de estos dos humanos tiene una imagen más cercana a Dios?

Ahora tal vez Dios actúa específicamente en las duplicaciones e interruptores de gne, como lo afirman los Diseñadores Inteligentes. Sin embargo, conocemos un puñado de duplicaciones de genes y mutaciones de cambio que ocurren al azar. No hay evidencia de ninguna guía en la duplicación de genes y mutaciones de cambio. Puede haber alguna evidencia que eventualmente viene como guía en algunas de estas mutaciones. Sin embargo, no hay ninguno en este momento. ¿Realmente quieres apostar tu fe en encontrar evidencia para tal guía?

Además, hay muchas especies neotenas además de los seres humanos. ¿De verdad quieres decir que toda la neotenia proviene de Dios?

La secuencia genómica descubierta hasta ahora parece ser consistente con una ascendencia común separada por una serie de mutaciones de novo ‘aleatorias’. La similitud genómica entre las especies de primates es muy obvia, pero probablemente no es toda la historia. Los descubrimientos futuros probablemente mostrarán cómo ocurrieron las diferencias entre las especies. No existe un modelo plausible de cómo incluso dos genomas incompletos podrían ser tan similares sin una ascendencia común. Yo uso el creacionismo solo como un caso extremo. Utilizo el creacionismo como un grupo atípico de conceptos, o tal vez una línea de base, de hipótesis.