No es exagerado. Incluso el artículo de AIG que citó reconoce (sorprendentemente) que la identidad de todo el genoma entre humanos y chimpancés es de aproximadamente 96-97%. La única diferencia entre eso y la literatura científica es que los científicos no sienten la necesidad de recordarles a sus pares que este 3-4% comprende decenas de millones de nucleótidos, porque hacerlo sería redundante: sus pares ya saben cuán grande es el humano genoma es, y son capaces de algunas matemáticas mentales simples.
Echemos un vistazo a lo que dice el artículo sobre las tasas de sustitución: 40 millones de sustituciones tienen que arreglarse en solo 300,000 generaciones (aproximadamente correspondientes a 6 millones de años). Aparentemente, esto requiere 133 mutaciones para ser reparadas por generación. Lo primero que debería ser obvio de inmediato es que este número debe reducirse a la mitad, ya que las mutaciones se están acumulando tanto en el linaje humano como en el linaje del chimpancé, no solo uno de ellos, lo que equivale a duplicar el tiempo disponible para acumular el mutaciones Entonces, digamos 66 mutaciones fijas por generación. La tasa de mutación y la tasa de fijación obviamente dependen de muchos factores biológicos, pero tomemos un modelo simplificado que asume que todas las mutaciones son neutrales (¡no hay beneficios que se solucionen más rápido!):
- ¿Cuál es la ventaja selectiva de tener múltiples neurotransmisores para un sistema neuronal?
- ¿Cuánto tiempo le tomará a un grupo de personas blancas convertirse en negro?
- ¿Hay alguna especie de reproducción sexual en la que un sexo supere significativamente al otro?
- ¿Podríamos teóricamente matar lentamente a una especie criándola selectivamente con animales de la misma especie que tienen una mala genética, como enfermedades propensas, deformidades, etc.?
- ¿Qué animales no han evolucionado en los últimos millones de años?
Esta fórmula simple y fundamental indica que la tasa de sustitución de una población (K) es igual a la tasa de mutación en individuos en esa población (µ). N es el tamaño de la población, por lo que 2N representa la población diploide (cada individuo tiene 2 copias de su genoma). La probabilidad de reparar una nueva mutación es 1 / 2N, y el número de nuevas mutaciones que ingresan a una población es 2Nµ.
Entonces, ¿cuál es la tasa de mutación en los humanos de hoy? Entre 50 y 100 mutaciones por generación, que es una cantidad perfectamente plausible para explicar las diferencias mencionadas. Curiosamente, hay evidencia de fluctuaciones en las tasas de mutación durante el curso de la evolución de los grandes simios, pero esa es otra historia.
La siguiente sección señala que aunque solo hay una pequeña diferencia en el% de ADN, esto no cuenta toda la historia sobre cuán similares son los humanos y los chimpancés. Bueno, no [correo electrónico protegido] # y Sherlock, ¿cuándo alguien afirmó lo contrario? Obviamente, hay mucho más que considerar: la expresión de esos genes y su interacción con el entorno del individuo durante el desarrollo y más allá juegan un papel importante en la determinación del fenotipo de cualquier organismo, y no es una sorpresa para los científicos. estudiando este tema?
Para respaldar su afirmación sobre el número de genes ausentes en humanos pero presentes en chimpancés y viceversa, el artículo cita un artículo de Demuth et al de 2006. Hay una serie de fallas en este documento y una simple reevaluación de sus Los resultados o un vistazo a la literatura más moderna revela que el número de genes “huérfanos” que estimaron estaba muy inflado. El número ciertamente no está en el orden de cientos de genes, me sorprendería si se deslizara a las decenas.
La afirmación de que algunas regiones del genoma humano están más estrechamente relacionadas con los gorilas que los chimpancés es cierta, y aunque AIG nunca lo diría, esto se debe a un fenómeno bien entendido y documentado llamado Clasificación Incompleta de Linaje (ILS). Le suplico que lea el artículo de Patterson et al (2006) que cita el artículo, ya que explica el concepto en su totalidad. No hace falta decir que es mucho más complejo y riguroso de lo que AIG quiere que creas.
El siguiente segmento vuelve a señalar el hecho trivial de que, a veces, pequeñas diferencias pueden marcar la diferencia. Gracias capitán obvio. Si bien AIG nos regaña por “trivializar” las pequeñas diferencias, creo que están “trivializando” la similitud abrumadora. Hay una buena razón por la cual las plataformas bioinformáticas más utilizadas son aquellas que se basan en la búsqueda de similitudes, ya sea en secuencias de ADN o estructuras de proteínas: la gran mayoría de las veces, si son muy similares, tendrán muy similares funciones Esto es inevitable cuando las secuencias y estructuras de ADN y proteínas, respectivamente, son las que finalmente determinan su función.
La penúltima sección habla de supuestos “errores compartidos”, y admite valientemente que serían evidencia de descendencia común, pero se propone tratar de encontrar contraejemplos y contramecanismos para mostrar que los ejemplos de “errores compartidos” podrían no serlo. en realidad ser “errores compartidos” en absoluto. La duda creacionista sobre las mutaciones compartidas en el gen GULOP humano y de conejillo de indias ha sido refutada (hasta donde yo sé) cerca de una década, pero no me sorprende en lo más mínimo que esta noticia no haya podido llegar AIG en 2014, o que no fue reconocido si lo hizo. Básicamente, las “mutaciones compartidas” fueron un artefacto del uso de un grupo externo inapropiado (una rata), porque resulta que la secuencia de la rata es realmente muy distinta y, por lo tanto, no representa la forma ancestral o “estándar” del gen. No es que las secuencias de humanos y cobayas hayan convergido a través de mutaciones independientes, es que la secuencia de la rata se había * divergido *. Más información aquí: La venganza de los conejillos de Indias
La afirmación sobre los ERV en los genes C4 es otro caso de ILS, ahora me estoy quedando sin vapor, pero aquí está desacreditado: Preguntas frecuentes sobre ERV: David DeWitt en AiG dice que los ERV no se alinean con la progresión evolutiva esperada. ¿Lo que da?
Finalmente, no es del todo cierto decir que los ERV tienen funciones. * Las partes * de los ERV tienen funciones, generalmente cuando sus promotores son cooptados por el genoma del huésped como promotores de los genes del huésped, pero generalmente el resto de la secuencia de EVRV es fácilmente reconocible como simplemente sentarse como un limón, aunque un limón que proporciona evidencia increíble de descendencia común.
El último párrafo (vagamente) sustantivo es sobre la fusión del cromosoma 2 humano. Técnicamente, el artículo es correcto al decir que la existencia de la fusión no * prueba * descendencia común, pero ciertamente es una predicción confirmada de CD, que es poderosa en sí misma. Es evidencia positiva para CD, no “prueba”.
La conclusión (como cabría esperar) plantea el punto central del artículo: “A muchos en el mundo evolutivo les gusta discutir las similitudes mientras se descartan las diferencias. El énfasis en el porcentaje de similitud de ADN pierde el punto porque ignora tanto la magnitud de las diferencias reales como la importancia del papel que pueden desempeñar los cambios de aminoácidos individuales “.
Como he explicado, ningún científico está tratando de ocultar las diferencias debajo de la alfombra, de hecho, esas diferencias son la parte interesante que se estudia.