Es importante recordar que hay dos tipos principales de intrones: spliceosomal y self-splicing. Hay buenas razones para pensar que lo último dio lugar a lo primero. No he seguido este espacio por un tiempo, pero creo que este razonamiento aún se mantiene.
Los intrones de auto-empalme tienden a transportar endonucleasas autoguiadas y, por lo tanto, actúan como transposones, insertándose en el ADN extraño. Dado que el intrón realmente se auto-empalma (es una ribozima), dicho parásito molecular puede ser tolerado por su huésped. Pero tolerado puede no ser lo mejor que puede hacer el host. Si algunas proteínas del huésped evolucionan para ayudar a las ribozimas, tal vez ayudándolas a plegarse correctamente o protegiéndolas, entonces el huésped estará mejor. En algún momento, la asistencia puede ser tan útil que la capacidad de empalme nativa ya no es importante, por lo que puede perderse. Entonces tendrías un intrón completamente spliceosomal.
Supongamos que una célula ha convertido toda su carga de intrones de auto-empalme en los spliceosomales. Uno puede imaginar dos trayectorias desde aquí.
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Una trayectoria ve la eliminación de intrones debido a las presiones de selección que favorecen genomas y transcriptomos simplificados. Si se pierden todos los intrones, entonces la maquinaria spliceosomal ya no se selecciona y se puede perder. Se cree que esto sucedió en algunos Protistas con estilos de vida parasitarios que carecen de intrones.
Por otro lado, los intrones pueden ser lienzos para que la evolución genere nuevas funciones. El caso obvio es el empalme alternativo para generar diversidad de proteínas o regular genes. Por ejemplo, en Drosophila, el gen infructuoso se empalma de una manera específica de género; la transcripción femenina no codifica una proteína funcional. Hay ciertos genes de Drosophila en los que los intrones extremadamente largos sirven como temporizadores del desarrollo; Durante las primeras divisiones de células embrionarias, las transcripciones primarias simplemente no se pueden completar durante un ciclo celular completo y se descartan. Y, por supuesto, hay casos en los que los intrones de un gen alojan a otro gen funcional.
La descomposición mediada por tonterías probablemente evolucionó originalmente como un mecanismo para evitar la traducción de transcripciones de empalme medio. NMD destruye el ARNm después de su primera traducción si el codón de parada no está en el exón final o justo antes de la última unión exón-exón. Durante el empalme, las uniones se marcan con una proteína que es eliminada por el ribosoma; si el ribosoma se desprende temprano, deja marcas en el lugar, que se dirige al ARNm para su destrucción. NMD podría ser valioso para suprimir la traducción de transcripciones mutadas con frameshifts o codones de parada prematuros.
Por lo tanto, bien puede ser que los intrones primero invadieran, y luego se trataran con spliceosomas en evolución, pero en ese momento surgieron otros procesos y configuraciones genéticas que hicieron que el empalme de intrones estuviera un poco arraigado. Entonces, la presciencia de los intrones puede ser un accidente de la historia que luego se encerró.
Todo lo anterior es especulación, pero especulación que sugiere formas de buscar apoyo. ¡Hay varios grupos que analizan la evolución de intrones y esos autores ciertamente tendrían mejores ideas que yo!
